Insulinresistenz verstehen - vermeiden - loswerden!
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- Опубліковано 4 лют 2023
- Ab dem 35 Lebensjahr kann man sich alle drei Jahre als Kassenleistung beim Hausarzt durchchecken lassen. Manche hören da leider das erste Mal Worte wie Fettleber, metabolisches Syndrom oder auch Insulinresistenz. Man hatte es ja schon geahnt - aber doch irgendwie gehofft alles sei schon gut. Der Blutzucker ist also bereits über der Norm. Ein erster großer Schritt hin zum „Alters“-Diabetes. Man bekommt gute Ratschläge und soll weniger Zucker essen und sich mediterran ernähren. Aber ganz so einfach ist das nicht! Die Insulinresistenz ist viel komplexer, als einfach nur etwas Zucker einsparen und ab und an beim Griechen statt Bifteki mal einen Krautsalat zu essen. Wer wirklich effektiv Prävention betreiben will - der sollte verstehen gegen was er da überhaupt antritt.In diesem Video erkläre ich, was Insulinresistenz ist, wie sie entsteht und wie man sie effektiv bekämpfen kann. Damit beim nächsten „Check“ nicht die Diagnose Diabetes in die Patientenakte eingetragen werden muss.
#insulinresistenz #ernährung #medizin
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Link zum Fragebogen und Gesundheits-Check „Activ“ der Sporthochschule Köln:
www.dshs-koeln.de/forschungsg...
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Quellen:
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15356...
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...
www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/arti...
www.nature.com/articles/nrm2327
nutritionandmetabolism.biomed...
Disclaimer:
Dieses Video ist ein allgemeiner Beitrag zur Gesundheitsaufklärung.Mein Ziel ist eine bessere Orientierung in Gesundheitsfragen zu vermitteln.Ich habe es auf Basis einer intensiven Recherche der aktuellen Fachliteratur erstellt.Es dient nicht der Selbstdiagnose und ersetzt keine ärztliche Diagnose!Insbesondere konkrete Beschwerden, Medikamente und Supplemente müssen mit dem behandelnden Arzt abgesprochen werden!Es stellt keine Aufforderung da, Supplemente - oder Nahrungsmittel in unnatürlich hohen Mengen zu sich zu nehmen. Eine Haftung ist daher ausgeschlossen.
Tolles Video - Danke - ein paar kleine Tricks gibt es schon - z.B. eiskalt Duschen senkt den Blutzucker - Kohlenhydrate am Vormittag essen ( braucht doppelt so wenig Insulin wie am Abend ) - nie Kohlenhydrate alleine essen ( am Besten erst Fett und Salat, dann Proteine und zum Schluss der Mahlzeit erst die komplexen Kohlenhydrate - Anscheinend lässt auch Reis, der über Nacht im Kühlschrank war, den Blutzucker um 50% weniger ansteigen :)
Danke für den Beitrag. Eiskalt duschen erhöht den Sympathicotonus und führt zur Freisetzung von Adrenalin. Das steigert dann den Gesamtumsatz und damit den Kalorienverbrauch. Der Einfluss auf den Kohlenhydratstoffwechsel ist mir in diesem Zusammenhang nicht klar. Das mit dem Reis im Kühlschrank war mir neu. Ich kannte das nur von Kartoffeln, hier verändert sich über Nacht im Kühlschrank ja die Stärke und wird etwas „resistenter „. Vielen Dank für den Hinweis! 💪🏻👍🏻
@@DrHBry ich habe Blutzucker nüchtern gemessen, dann 5 Minuten später kalt geduscht.
Dann habe ich noch einmal den Blutzucker gemessen. Der Wert ist um ca. 15 % niedriger. Es kann sein dass der Effekt nur kur anhält, das weiß ich nicht, aber der Blutzucker sinkt definitiv nach dem kalt duschen. :) ( den Versuch habe ich mehrmals gemacht, immer das gleiche Ergebnis )
Sehr gutes und informatives Video.
Wahnsinnig gut erklärt. 1000 Dank für die Hilfe.
Vielen Dank für das Feedback!
Gut und schnell erklärt.
Wirklich super erklärt!!!!!!!
Vielen Dank für das Feedback! 😃
Vielen Dank für das sehr interessante Video. Sehr gut erklärt und Fly nachvollziehbar fallen. Dingen sehr wichtig. Nochmals vielen Dank dafür.
Vielen Dank für das Feedback!
Anschaulche Darstellung über die sehr komplexen Vorgänge. Die GLUT4 Sache kannte ich in dieser Form noch nicht. Ich dachte dass die GLUT auch im Dünndarm sitzen. Schön wäre noch ein Hiweis gewesen, dass nicht nur Zucker sondern auch die Kohlenhydrate das Insulin wesentlich stärker triggern, als Fett und Protein. Auch das ja so gesunde Vollkornbrot ist eben nach der Aufspaltung im Dünndarm nichts anderes als Glucose und damit Blutzucker und liefert obendrein noch eine Menge Antinährstoffe mit, die so manchem Probleme im Darm bereiten. Eines steht für mich fest. Je mehr man sich über Ernährung informiert um so kompilzierter wird es. Am einfachtsen ist Ernährung als Jugendlicher, wenn man sich gnadenlos die Riesenpizzas und die Reisenschnitzel, Döners und Co reinballert, ohne Rücksicht auf Verluste. Wichtig ist es um so mehr, dann rechtzeitig noch die Kurve zu kriegen!
Danke für den Kommentar! Mir ging es bei diesem Video hauptsächlich um das Problem der "Insulinverwertung" und nicht so sehr um die Insulinbereitstellung. Nahrungsmittel und deren Auswirkung auf Dauer und Höhe von Insulinausschüttung - da ist noch Platz für ein weiteres Video! ;) Ich finde gerade über die Insulinwirkung auf die Zelle und die Ursache der Insulinresistenz wird zu selten berichtet. Und ja - mit der Ernährung ist es wirklich so: Kaum hat man einen weiteren Puzzelstein - wird alles noch komplizierter. Genauso wie das Leben, seitdem die Jugend rum ist. ;) VG
@@DrHBry Vielen Dank für die Antwort. Da kann ich nur voll zustimmen! VG
Es gibt kein Problem mit Kohlenhydraten oder Antinahrstoffen. Das sind Märchen.
*Nicht zu viel Zucker, Kalorien, Insulin oder Übergewicht, sondern Fett verursacht Typ-2-Diabetes:*
Der Mechanismus: Bei fettreichen Ernährungen gehen, anstelle der Glukosemoleküle, die Fettsäuren in die Muskel- und Leberzellen (intramyozelluläre Lipide) und produzieren toxische Abbauprodukte und freie Radikale die das Funktionieren der Insulin Pathway Prozesse erschweren, indem die inneren Insulinrezeptoren verstopft und die Enzyme der Insulinrezeptoren gehemmt werden, die eigentlichtlich die Glukosetransporter aktivieren sollen. Das von der Bauchspeicheldrüse produzierte Insulin bindet dann zwar an den Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen, aber im Inneren der Zellen passiert nichts. Die Folge: Insulin wird wirkungslos, Glukose sammelt sich im Blut an und der Insulinspiegel sinkt nur noch ganz langsam. Wenn man dann noch eine Menge Bauchfett hat, ist dieses Bauchfett metabolisch aktiv und produziert pro-entzündliche Zytokine (Interleukin-1, Interleukin-6) die zusätzlich die Insulinrezeptoren außerhalb der Zellen stören.
*Insulin Deficiency and Insulin Inefficiency*
Erstmals 1926 und 1927 fand man heraus, dass das Fett in der Ernährung die Glukosetoleranz beeiträchtigt, weswegen der Blutzuckerspiegel nach fettreichen Mahlzeiten stärker ansteigt und langsamer sinkt.
*DIETARY FACTORS THAT INFLUENCE THE DEXTROSE TOLERANCE TEST*
1927: Bei der Gruppe mit der fettreichen Ernährung schießte die Glukoseintoleranz in die Höhe. Bei gleicher Zuckerwassermenge reagierten sie mit einem doppelt so hohen Blutzuckerspiegel.
*Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans*
Es wurde festgestellt, dass eine erhöhte Konzentration freier Fettsäuren im Plasma eine Insulinresistenz durch Hemmung des Glukosetransports verursacht.
*Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans*
Nach nur 3 Stunden kann es passieren, dass Fett eine Insulinresistenz verursacht indem die Glukoseaufnahme gehemmt wird.
*Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents*
Gibt man Fett in den Blutkreislauf von Jugendlichen, sammelt es sich in ihren Muskelzellen an und reduziert ihre Insulinsensitivität. Hohe Blutfettwerte spielen eine wichtige Rolle bei der Insulinresistenz sowohl bei gesunden als auch bei übergewichtigen Menschen, mit oder ohne Typ 2 Diabetes.
*Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects*
Reduziert man den Fettgehalt im Blut, verringert sich die Insulinresistenz. Nimmt man das Fett aus dem Blut, dann sinkt automatisch auch der Blutzucker.
*Impaired mitochondrial activity in the insulin-resistant offspring of patients with type 2 diabetes*
Die Insulinresistenz im Skelettmuskel ist mit einer Dysregulation des intramyozellulären Fettsäurestoffwechsels verbunden. Dieser Anstieg des intramyozellulären Lipidgehalts war höchstwahrscheinlich auf eine mitochondriale Dysfunktion zurückzuführen.
*Skeletal intramyocellular lipid metabolism and insulinresistance*
Die in Skelettmuskelzellen gespeicherten Lipide werden als intramyozelluläre Lipide (IMCL) bezeichnet. Störungen im Zusammenhang mit den intramyozellulären Lipiden und ihrem ursächlichen Faktor, den zirkulierenden freien Fettsäuren im Blutkreislauf, führen zu einem toxischen Zustand und letztlich zu einer Insulinresistenz im Muskelgewebe.
*Dietary fat acutely increases glucose concentrations and insulin requirements in patients with type 1 diabetes: implications for carbohydrate-based bolus dose calculation and intensive diabetes management* - Nahrungsfett erhöht akut die Glukosekonzentration im Blut und den Insulinbedarf.
*Mechanisms underlying skeletal muscle insulin resistance induced by fatty acids: importance of the mitochondrial function*
Mitochondriale Dysfunktion: Ein erhöhter Gehalt an freien Fettsäuren im Plasma spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung einer Insulinresistenz der Skelettmuskulatur. Eine Insulinresistenz wird mit der Entwicklung verschiedener Syndrome wie Fettleibigkeit, Typ-2-Diabetes und metabolisches Syndrom in Verbindung gebracht. Die Rolle der Mitochondrien bei der Insulinresistenz: Im Normalzustand ist die Funktion der Mitochondrien normal, und die freien Fettsäuren werden rasch mit geringer ROS-Produktion und ohne Anhäufung von Lipidmetaboliten verstoffwechselt; Die normale Insulinreaktion bleibt in diesem Zustand erhalten. Im pathologischen Zustand führt der überschüssige Plasmaspiegel freier Fettsäuren zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in die Zelle - wodurch die Expression von Genen, die mit der mitochondrialen Biogenese und der oxidativen Kapazität zusammenhängen, negativ beeinflusst wird - und zu einer hohen Aufnahme freier Fettsäuren in das Mitochondrium - wodurch der Elektronenfluss durch die Elektronentransportkette und folglich die ROS- und RNS-Produktion erhöht wird. Infolgedessen sind die mitochondriale Biogenese und Funktion beeinträchtigt, wodurch die mitochondriale Masse und die oxidative Kapazität abnehmen, was zu einer anormalen intrazellulären Anhäufung von Lipidmetaboliten, ROS und RNS führt, die einige Proteinkinasen aktivieren, die an der Phosphorylierung von IRS-1 an Threonin- und Serinresten beteiligt sind. Wenn IRS-1 an Threonin- und Serinresten phosphoryliert ist, wird es nicht an Tyrosinresten phosphoryliert, was die Aktivierung nachgeschalteter Signalwege durch Insulin verhindert. Darüber hinaus erhöht RNS die Nitrosilierung von IRS-1, was zu einem verstärkten Abbau dieses Proteins führt, was zu einer Beeinträchtigung der Insulinantwort beitragen kann. (Mitochondrien verbrennen so viel Fettsäuren wie möglich, lagern bei fettreichen Ernährungen mehr Fettsäuren ein, und wenn sie zu viel davon kriegen, dann werden die Mitochondrien zum Teil deaktiviert und die Gene, die Mitochondrien produzieren, unterdrückt. Die mitochondriale Dysfunktion ist eine der Mechanismen, warum Fette in die Muskelzellen eingelagert werden.)
*Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis* - Gesättige Fette steigern Death Protein 5 (DP5) das zur Apoptose der Betazellen führt. Gesättigte Fette schaden den Betazellen, sodass diese nicht mehr angemessen auf die Kohlenhydrate, die wir zu uns nehmen, reagieren können.
*Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids*
Gesättiges Fett steigert lipotoxische freie Fettsäuren, die toxisch für unsere Betazellen sind. Ein chronischer Anstieg der Fettsäurespiegel im Plasma ist schädlich, wie die wichtigen Auswirkungen der Nahrungsbestandteile auf die Lipotoxizität der Betazellen der Bauchspeicheldrüse zeigen. Fettsäurederivate können die Funktion dieser Zellen beeinträchtigen und letztlich zu ihrem Tod durch Lipoapoptose führen.
*Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes*
In ähnlicher Weise beeinträchtigt eine anhaltende Erhöhung der zirkulierenden nicht-veresterten "freien" Fettsäuren (NEFAs) durch Lipidinfusion die Funktion der insulinproduzierenden Betazellen der Bauchspeicheldrüse in vivo, insbesondere bei Personen mit einer genetischen Veranlagung für Typ-2-Diabetes. (Anmerkung: Bei den "genetischen Veranlagerungen" in Studien handelt es sich um Epigenetik: Je nachdem ob man sich von den Auslösern einer Krankheit ernährt oder nicht, werden diese Gene ein- und ausgeschaltet. Tierprodukte z.B. schalten Gene ein, die Krankheiten fördern. Mehr Infos im Video: *How to Change DNA Expression | Dr. Dean Ornish Interview* )
*mTOR: from growth signal integration to cancer, diabetes and ageing*
Tierisches Protein ist übermäßig mit der Aminosäure Leucin angereichert die das mTOR Enzym überstimuliert und somit zur Apoptose der Betazellen führt. Pflanzen haben von Natur aus wenig Leucin.
*A Low-Fat Vegan Diet Improves Glycemic Control and Cardiovascular Risk Factors in a Randomized Clinical Trial in Individuals With Type 2 Diabetes*
Die Verbesserungen der Blutzucker- und Lipidkontrolle bei Typ-2-Diabetikern waren bei einer fettarmen, kohlenhydratreichen veganen Ernährung größer als bei einer Ernährung die auf den Richtlinien der American Diabetes Association (Diabeteswissenschaftler) orientiert.
*Vegetarian diets and incidence of diabetes in the Adventist Health Study-2*
Je weniger Tierprodukte, desto geringer die Häufigkeit von Typ 2 Diabetes.
*A low-fat vegan diet and a conventional diabetes diet in the treatment of type 2 diabetes: a randomized, controlled, 74-wk clinical trial*
Die Veganer hatten 31% weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen als die Nicht-Veganer.
*Veganism and its relationship with insulin resistance and intramycellular lipid*
24 Veganer gegen 25 Omnivore (gleiches Geschlecht, Alter, Taillenumfang, BMI, Körperfett, Aktivitätslevel, Kalorienanzahl): Veganer aßen 10% mehr Kohlenhydrate, hatten trotzdem niedrigeren Nüchternblutzuckerspiegel, 30% signifikant weniger intrazelluläres Fett in den Muskelzellen, niedrigeren systolischen Blutdruck. Ihre Ernährung schützte Beta-Zellen auf dem Pankreas und das Herzkreislaufsystem.
*Higher insulin sensitivity in vegans is not associated with higher mitochondrial density*
Veganer haben bessere Insulinsensitivität, weniger intrazelluläres Fett, niedrigere Nüchternblutzuckerspiegel, niedrigere Insulinspiegel und bessere Glukoseaufnahme in den Zellen.
In diesem Video machte sich ein Doktor zum Prädiabetiker, indem er Öl trank: *How to Get Diabetes in 6 Hours I Truth Of "Healthy" Oil - Dr. Nick Delgado*
*Lebererkrankungen werden nicht von Zucker oder Kalorien, sondern von Fett und Cholesterin verursacht. Studien:*
*The role of diet and nutrient composition in nonalcoholic Fatty liver disease*
Eine nichtalkoholische Fettleber ist die häufigste Lebererkrankung, steht in engem Zusammenhang mit der Insulinresistenz, gilt als hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms und ist die Ursache für weitere chronische Lebererkrankungen.
*Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis*
Die Nahrungsaufnahme von NASH-Patienten war reicher an gesättigten Fetten und Cholesterin. Eine höhere Aufnahme von gesättigten Fetten und Cholesterin wird mit einer nichtalkoholischen Fettlebererkrankung in Verbindung gebracht.
*Figure 2: Environmental factors such as dietary fat can induce dysbiosis and increase intestinal permeability in NAFLD.*
Wenn man Fett isst, füttert man die schlechten Bakterien im Darm, die Entzündungen fördern und zu einem Leaky Gut (durchlässigen Darm) beitragen. Dadurch wird das angeborene Abwehrsystem in der Leber aktiviert und die Leber nimmt Schaden auf zellulärer Ebene.
*Cholesterol-induced non-alcoholic fatty liver disease and atherosclerosis aggravated by systemic inflammation*
Cholesterin lagert sich nicht nur in der Arterien ab, sondern auch in der Leber.
*Nutritional investigation of non-obese patients with non-alcoholic fatty liver disease: the significance of dietary cholesterol*
Cholesterin oxidiert und reguliert damit Rezeptoren, die die Leber verfetten lassen.
*NLRP3 inflammasomes are required for atherogenesis and activated by cholesterol crystals*
Cholesterin sorgt dafür, dass weiße Blutzellen entzündliche Stoffe ausscheiden.
*Hepatic cholesterol crystals and crown-like structures distinguish NASH from simple steatosis*
Freies Cholesterin akkumuliert in verfetteten Leberzellen, kristallisiert dort und führt zu Leber-Entzündungen (Hepatitis).
*Association between dietary nutrient composition and the incidence of cirrhosis or liver cancer in the United States population*
13 Jahre an 9000 beobachtet: Cholesterin oxidiert im Körper und verursacht toxische und karzinogene Effekte. Cholesterineinnahme korreliert stark mit Leberzirrhose und Leberkrebs.
*Non-high-density lipoprotein cholesterol independently predicts new onset of non-alcoholic fatty liver disease*
Um sich von der toxischen Wirkung von Cholesterin zu schützen, schüttet der Körper das Cholesterin ins Blut aus, somit kann man mit dem Messen des non-HDL Cholesterins schätzen wie verfettet die Leber ist. *Keine* Patienten mit non-HDL-C kleiner als 130 mg/dl entwickelten eine nichtalkoholische Fettleber.
*Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease*
Gesättigte Fette haben sich als besonders giftig für die Leberzellen erwiesen, die eine Fettlebererkrankung verursachen. Wenn man menschlichen Leberzellen pflanzlichem Fett aussetzt, passiert nichts. Wenn man Leberzellen tierischem Fett aussetzt, stirbt ein Drittel von ihnen. Zahlreiche Studien haben gezeigt, dass gesättigte Fettsäuren toxischer sind als ihre ungesättigten Pendants, was zu einer progressiven lipotoxischen Kaskade führt. Abb. 1: Gesättigte Fettsäuren lösen eine zelluläre Dysfunktion bei Lipotoxizität/NAFLD aus.
*Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause*
Die Insulinresistenz begünstigt die Entwicklung einer Fettleber bei einem Kalorienüberschuss. Ist die Insulinresistenz erst einmal etabliert, wird die erhöhte Insulinsekretion - die zur Aufrechterhaltung des Plasmaglukosespiegels erforderlich ist - die Fettablagerung in der Leber weiter verstärken. Die Fettleber führt zu einer Resistenz gegen die Unterdrückung der hepatischen Glukoseproduktion durch Insulin sowie zu einem erhöhten Triacylglycerolspiegel im Plasma. Wenn die Betazellen erhöhten Mengen an Fettsäuren ausgesetzt sind, die aus zirkulierendem und lokal abgelagertem Triacylglycerin stammen, wird die glukosevermittelte Insulinsekretion unterdrückt. Die Insulinresistenz bestimmt die Geschwindigkeit, mit der die Fettleber fortschreitet, und die ektopische Fettablagerung in Leber und Inselzellen liegt den damit verbundenen dynamischen Defekten der hepatischen Insulinresistenz und der Betazelldysfunktion zugrunde. Der Verzehr einer hyperkalorischen Ernährung, reich an gesättigten Fetten, ist, im Rahmen eines genetischen Hintergrunds, kausal für die Entstehung von Typ-2-Diabetes.
*Increasing whole grain intake as part of prevention and treatment of nonalcoholic Fatty liver disease*
Mit pflanzlichen Ernährungen und Vollkorn (Kohlenhydrate) schützt man sich vor Lebererkrankungen.
*Nicht Kohlenhydrate, Kalorien oder Bewegungsmangel, sondern Fett verursacht Übergewicht:*
Eine Kalorienrestriktion wird bei fettreichen Ernährungen wie Low Carb oder Ketogen benötigt, um die vielen Fette und Tierprodukte zu kompensieren. Durch den Kaloriendefizit nimmt man zwar ab, fördert aber Insulinresistenz, Krebs und Herzkreislauferkrankungen. Wie man eigentlich abnehmen sollte: Fette reduzieren, damit nichts eingelagert wird, und sich bewegen, um den Stoffwechsel anzukurbeln, damit die Mitochondrien in jeder Sekunde Fett verbrennen. Isolierte Fruktose ist der einzige Zucker der tatsächlich in der Leber zu Triglyceriden umgewandelt wird, das gilt allerdings nicht für die gebundene Fruktose in Kohlenhydraten, und auch nicht für weißen Zucker. Studien:
*Obesity Energetics: Body Weight Regulation and the Effects of Diet Composition*
"Calories in, Calories out" ist wissenschaftlicher Unsinn, darum gibt es z.B. diese Meta-Analyse von 32 isokalorischen Metabolic Ward Studien: Gewichtsveränderungen gehen mit einem Ungleichgewicht zwischen Kalorienaufnahme und -verbrauch einher. Diese Tatsache wird oft fälschlicherweise so interpretiert, dass Fettleibigkeit durch Völlerei und Faulheit verursacht wird, sodass man den Menschen einfach rät, weniger zu essen und sich mehr zu bewegen. Allerdings sind jedoch verschiedene Komponenten des Energiehaushalts dynamisch miteinander verbunden, und der Gewichtsabnahme wird durch gegenläufige physiologische Prozesse entgegengewirkt. Unsere Meta-Analyse ergab, dass sowohl der Energieverbrauch als auch der Fettverlust bei fettarmen Ernährungen größer waren. (Bei gleicher Kalorienanzahl nimmt man umso mehr zu, je mehr Fett man isst, weil Kalorien unterschiedlich im Körper behandelt werden. Es geht bei der Gewichtszunahme nicht um die insgesamten Kalorien, sondern um die Menge an Fettkalorien in der Makronährstoffverteilung.)
*Dietary trans fatty acids and composition of human atheromatous plaques*
Atherosklerotischer Plaque und Fettgewebe vom Körperfett wurde analysiert und kommt bei allen Probanden von den Fettsäuren aus den Ölen die sie zu sich genommen haben.
Werden Kohlenhydrate in Fett umgewandelt?
*Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff*
Die Beobachtung, dass die Aufnahme von gesättigten Fettsäuren positiv mit dem BMI zusammenhängt, Kohlenhydraten aber negativ, stimmt mit anderen Querschnittsstudien überein. Eine attraktive Erklärung für diese Beobachtung ist, dass Nahrungsfett effizienter in Körperfett umgewandelt wird als Kohlenhydrate: Nahrungsfett kann mit einem metabolischen Energieaufwand von 3% der aufgenommenen Kalorien im Fettgewebe gespeichert werden, während der metabolische Energieaufwand für die Speicherung von Kohlenhydraten zu Fett 23% der aufgenommenen Kohlenhydratkalorien erfordert. Darüber hinaus können die gesättigten Fettsäuren, unabhängig davon, ob sie uns dick machen, zur Entwicklung einer Insulinresistenz und deren klinischen Folgen beitragen. (Kohlenhydrate werden nicht in Fett umgewandelt, sondern in jeder Bewegung und als Körperwärme verbrannt, und es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert, weil der Körper keine Energie verschwendet. Die vom Fett verursachte Insulinresistenz trägt zur Gewichtszunahme bei.)
Die De-novo-Lipogenese (Neubildung von Fettsäuren):
*De novo lipogenesis during controlled overfeeding with sucrose or glucose in lean and obese women*
Nachdem Frauen ihre 2000 Kalorien erreicht haben bekamen sie 1000 Kalorien mehr, davon 135g (500 Kalorien) weißer Zucker, der Rest war Fett. Von den 500 kcal Zucker haben sie nur 4g zugenommen. "Die De-novo-Lipogenese/Umwandlung von Kohlenhydraten zu Fett trägt nicht wesentlich zur Gesamtfettbilanz bei." (Auch nach einem Kalorienüberschuss trägt Zucker kaum zur Gewichtszunahme bei. Es wird primär das Fett aus der Nahrung eingelagert.)
*Glycogen storage capacity and de novo lipogenesis during massive carbohydrate overfeeding in man*
Es wurde überprüft wann die De-novo-Lipogenese beginnt. Mit einem bereits gefüllten Glykogenspeicher fingen die männlichen Probanden erst bei 800g Kohlenhydraten am Tag an Körperfett aufzubauen, weit über ihrem Kalorien Tagesbedarf hinaus.
Vielen Dank für den Kommentar und die vielen Literaturverweise. Es handelt sich hier um die Lipotoxizität. Die ist in der Tat ein wichtiger Mechanismus der Insulinresistenz. Aber eben auch nur einer von mehreren. Pauschal kann man das aber nicht auf alle tierischen Fette übertragen. Milchprodukte zum Beispiel haben keinen schädlichen Effekt. Letztendlich kommt es, insofern aber immer bei allen Nahrungsmitteln auf die Gesamtkalorienmenge an, als dass das körpereigene fett eben den gleichen Effekt hat .
Das veganer weniger häufig an Insulinresistenz leiden, liegt sicherlich insgesamt an einem sehr gesundheitsbewusst Verhalten. Außerdem nehmen Veganer durch die vielen sekundären Pflanzenstoffe extrem viele Antioxidantien zu sich.
Und eben natürlich auch keine der ganz besonders ungesunden gesättigten Fettsäuren. Zum Beispiel in verarbeiteten Fleischprodukten und so weiter. Ein total interessantes Thema, was mich gerade zum nachdenken bringt. Vielen Dank für diesen Kommentar! 👌🏻👍🏻
Das kann ich leider so nicht stehen lassen. Mit ein Hauptgrund für die Fettleber sind der übermäßige Konsum von gesüßten Getränken, insbesondere aber auch von Säften. Alles, was nicht vom Muskel aufgenommen werden kann oder vom Fettgewebe wird eben auch in die Leber in Form von Leber Fett eingelagert.
@@DrHBry - Wenn Fettleber von Zucker kommt, wo ist die Fettleber von den Menschen mit dem weltweit höchsten Kohlenhydrat- und Zuckerkonsum?
- Nicht die Fettquelle, sondern die Fettmenge ist der relevante Faktor bei der Entstehung einer Insulinresistenz. Milch ist high fat (51% Fettkalorien), darum fördert es Insulinresistenz. Außerdem können intakte tierische Aminosäuren, die hauptsächlich durch einen Leaky Gut ins Blut kommen, eine molekulare Mimikry und Autoimmunreaktion auslösen, was die Hauptursache der meisten Autoimmunerkrankungen wie Typ 1 Diabetes ist.
- Kohlenhydrate und Zucker werden nicht in Fett umgewandelt, sondern primär verbrannt in jeder Bewegung und als Körperwärme. Erst bei einem massiven Kalorienüberschuss wird ein kleiner Teil in Fett umgewandelt und dieses Fett fördert wiederum Insulinresistenz. Der einzige Zucker der tatsächlich zu Triglyceriden in der Leber umgewandelt wird ist rein isolierte Fruktose, das trifft aber nicht auf gebundene Fruktose zu. Es werden also primär die Nahrungsfette ins Fettgewebe und in die Muskel- und Leberzellen eingelagert.
Damit man das ganze Thema besser versteht muss ich 3 Punkte weiter ausführen:
1. Alle Tierprodukte verursachen alle Krankheiten, unabhängig von Qualität, Herkunft und Zubereitung, weil sie aus den gleichen Inhaltsstoffe bestehen: Cholesterin, tierischen Fetten, tierischen Proteinen, Wachstumsfaktoren wie IGF-1, Hormonen, Karzinogenen, Bakterien, Viren, Hämeisen. Diese toxischen, karzinogenen Problemstoffe stehen in zehntausenden Studien mit allen Krankheiten in Verbindung und die Mechanismen dahinter sind bekannt.
2. Der Fokus auf die positiven Auswirkungen der 0,1% Nährstoffe (Trockengewicht) zu setzen und die negativen Auswirkungen der oben genannten 99% Inhaltsstoffe zu ignorieren ist ein Appeal to Minority Fallacy im gesundheitstechnischen Kontext. Der Fokus auf Nährstoffe ist ein Scam, weil es nicht auf die Nährstoffe ankommt, wenn es um die Ursachen von Krankheiten geht.
3. *Karnismus: Die Psychologie des Fleischessens:* (warum es diese Diskrepanz in der Wissenschaft gibt)
Karnismus (Gegenteil von Veganismus) ist ein universelles, gewalttätiges, destruktives Glaubenssystem, das wir nicht wahrnehmen und das daher nicht unsere ausdrückliche Zustimmung hat. Karnismus ist eine Ideologie die uns durch bestimmte Abwehrmechanismen darauf konditioniert, den Verzehr tierischer Produkter zu rechtfertigen und den Veganismus abzulehnen. Neben den tierischen Opfern fordert Karnismus auch menschliche Opfer, denn die Ursachen aller Krankheiten sind Tierprodukte, Öle und fettreiche Ernährungen. Gerade solche Ernährungen werden von der Tierproduktindustrie mit Marketing, Betrugsstudien und Aussagen bestochener Ärzte gefördert, während Kohlenhydrate gezielt zum Sündenbock gemacht werden, sodass sich immer mehr Menschen fett- und proteinlastig ernähren, Kohlenhydrate vermeiden und dadurch krank werden. Der Großteil der Wissenschaft über Ernährung und Krankheiten wird von der Tierproduktindustrie finanziert und manipuliert. So wurden beispielsweise 92% aller Studien zu Cholesterin von der Eierindustrie finanziert, die in dem Propaganda-Buch "Die Cholesterin-Lüge" und in Artikeln verbreitet werden. Die Fehlinformationen der Tierproduktindustrie, dass man Tierprodukte, Cholesterin, gesättigte Fettsäuren und tierische Proteine als gesund darstellt, werden von offizieller Seite gefördert, dementsprechend vertreten Ärzte, Medizinstudenten und Ernährungsberater das was die Industrien erzählen. Karnismus Videotitel: *Hunde essen? Warum nicht?*
*Zitate aus dem Karnismus Video*
- "Gewalttätige Systeme wie Karnismus bedürfen zu ihrer Selbsterhaltung bestimmte Abwehrmechanismen (Wahrheit leugnen, Mythen rechtfertigen, Wahrnehmungsverzerrung), damit rationale, human eingestellte Menschen sich an irrationalen, inhumanen Praktiken beteiligen, ohne dies überhaupt zu merken."
- "Eine tierproduktreiche Ernährungsweise, auf die uns Karnismus konditioniert, wird mit einigen der heute weltweit gefährlichsten Krankheiten in Verbindung gebracht. Dagegen wurde für eine rein pflanzliche bzw. vegane Ernährungsweise, *auf deren Ablehnung uns Karnismus konditioniert,* nachgewiesen, dass sie Krankheiten verhindert, oder die Genesung fördert und sich auch positiv auf die Gesundheit und sportliche Leistungsfähigkeit auswirkt."
- "Zudem sind die Mythen des Karnismus institutionalisiert. *Sie werden durch alle großen, gesellschaftlichen Institutionen (Regierung, Medizin, Bildung, Justiz) gestützt und gefördert, und dadurch an uns weitergegeben.* Karnistische Vorurteile sind somit in das Fundament der Gesellschaft eingebettet. (Dr. der karnistischen Ernährungswissenschaft)"
- "Wenn wir in ein institutionalisiertes System reingeboren werden, dann verinnerlichen wir die Mythen, genauso wie die Produkte des Karnismus. So verinnerlicht vernebelt Karnismus unser Denken und verzerrt unsere Wahrnehmung des Fleischs, der Eier, der Milchprodukte und der Tiere, die wir essen."
Ja das ist richtig. Ich habe mit Löw Carb und Sport bis zum Abwinken 26 Kg abgenommen. Ich habe nie gehungert, jedoch war die Zubereitung des Essens aufwendig und teuer. Ok, in 5 Monaten habe ich abgenommen. Das hat mir schon etwas gebracht. Danach habe ich da. 1 Jahr mein Gewicht halten können, jedoch sehr wenig gegessen. Vom Löw Carb Essen hatte ich die Nase voll. Irgendwann kann man das nicht mehr essen. Ich habe dann angefangen normales Zeug zu essen, jedoch mit Bedacht. Was soll ich sagen. Jetzt habe ich mittlerweile 25 kg wieder zugenommen ( innerhalb 5 Jahre). ICH WEIß ALSO WIE ES GEHT. HABE DAS 3. MAL IN MEINEM LEBEN SO VIEL ABGENOMMEN. Die letzten 10 Kg hatte ich innerhalb 7 Monate drauf. INSULINRESISTENZ ist nicht heilbar oder aufhaltbar. Metformin habe ich nicht vertragen aber damit innerhalb 2 Monate 5 Kg abgenommen. Danach musste ich es absetzen. Könnte das Haus kaum verlassen. Man will es mir nicht verschreiben mit der Begründung ich soll auf Ernährung achten und Sport machen, 10000 Schritte sollten reichen. Hallo, was sind das für Ärzte, die so einen Bullshit reden. Ich bin mittlerweile 58 Jahre alt, habe Arthrose im ganzen Körper, auch an den Füßen ( Halux rigidus). Ich kann nicht mehr so viel Laufen wie vor 6 Jahren und Sport fällt mir schwer. Ich bin nach kurzer Zeit aus der Puste. Ich brauche logischer Weise ein Medikament, dass erstmal die Insulinresistenz durchbricht und mir hilf erstmal ein paar Kilo abzunehmen.
Was sagen Sie dazu. Ich weiß nicht mehr was ich machen soll. Zum 3. Arzt laufen?
Ich war in der LMU München in der Diabetologie und in einer Diabetologischen Praxis an meinem Wohnort.
Warum verstehen das die Ärzte nicht, dass das nicht nur mit Löw Carb und Sport geht. Ich muss dazu sagen ich habe exzessiv Sport gemacht über den ganzen Tag verteilt, weil ich die Zeit dazu hatte. Mit Arbeit nicht mehr möglich. Noch dazu leide ich unter starken Panikattacken, Angstzuständen und Depressionen. Durch den Schlafmangel bin ich zu nichts mehr fähig.
Gibt es was veträglicheres als Metformin?
Vielen Dank für den ausführlichen Erfahrungsbericht. Low-Carb eignet sich wirklich ganz gut um schnell abzunehmen. Das Problem was ich da sehe, ist aber dass das eben nicht dauerhaft durchzuhalten ist. Und dann kommt es in der Regel auch wieder zu einer Gewichtszunahme. Unter Metformin nimmt man in der Regel ein klein wenig ab. Ich finde es also erstaunlich, dass es diese Beschreibung genau das Gegenteil gewesen ist. Interessant wäre zu wissen, ob nur gefühlsmäßig die Kalorien stimmten, oder ob man wirklich konkret nachgerechnet hat. Das bedeutet wirklich über einen längeren Zeitraum alles was man ist und trinkt abzuwägen und genau einzutragen. Heutzutage geht es über Apps wie Yazio relativ einfach. Natürlich ist das alles nicht 100-prozentig korrekt und es gibt zum Teil erhebliche ab Weisungen, aber in der Regel besser als die eigene subjektive Einschätzung. Metformin ist nach wie vor für den Diabetes II das Mittel der Wahl. Eben, weil es die Insulinresistenz verringert.
Mittlerweile gibt es natürlich viele andere, orale Antidiabetika. Im Detail muss man das natürlich mit dem behandelnden Arzt besprechen.
Mit zunehmendem Lebensalter und gegebenenfalls auch Einschränkungen. Durch Gelenkbeschwerden und Ähnliches ist es in der Tat schwieriger, das Kalorienziel über körperliche Bewegung zu erreichen. Nichts desto trotz würde ich empfehlen, dann ganz individuell, doch eben einen Trainingsplan zu entwerfen. Je älter man wird, desto wichtiger ist der Erhalt der Muskelmasse. Letztendlich spielt es immer wieder auf das gleiche hinaus: die Kombination aus Ernährung, Bewegung und Training. Gerade bei Männern ab 50 kann man aber auch durchaus mal daran denken die Hormonspiegel zu bestimmen. Vielleicht liegt ja auch ein Testosteronmangel vor. Außerdem ist es wichtig eine schlafbezogene Atemstörung auszuschließen. Diese könnte eine chronische Entzündungsreaktion aufrecht erhalten und auch dazu führen, dass zu viel Cortisol im Blut ist.
Insofern würde ich dazu raten, all diese Punkte noch mal mit dem behandelnden Arzt zu diskutieren.
Vg
@@DrHBry Danke für die Rückmeldung. Sie haben Recht. Nachdem man abgenommen hat, muss Mann dennoch regelmäßig Sport/Bewegung betreiben um nicht wieder zuzunehmen. Low Carb Rezepte habe ich mir bei Fit for Fun rausgesucht und mich an die Menge gehalten (z.B. Vollkornnudeln abgewogen 70g für 1 Person). Als ich wieder normal gegessen habe, habe ich nichts kalorienmäßig notiert auchnnichts mehr abgewogen. Ich werde nochmals zu einem andere Arzt gehen und auf einen Langzeit-Zuckertest bestehen. Cortisol und Cushingsyndrom wurde getestet und war im Normalbereich, Schilddrüsen Antikörper unauffällig, Nüchternblutzucker normwertig 93mg/El. Das Insulin ist inadäquat hoch mit HOMA-Index von 3,8, HbA1C 5,5%, Serum- Calzium ist grenzwertig hoch (2,67). Könnte nicht verstehen, warum mir der Arzt von der LMU das Metformin nicht verschrieben hat. Ich werde das nochmals angehen. Vielen Dank für Ihre Tipps.
Diabetes wird von Insulinresistenz verursacht und diese wird von Fett verursacht, nicht von Zucker, Kalorien oder zu viel Insulin. Deswegen haben so gut wie alle Diabetiker den Eindruck man könne es nicht zurückbilden. Sie kriegen die falschen Ratschläge, weil sich kein einziger Diabetologe mit Diabetes auskennt. Die Standart Methoden (Zucker und Kalorien reduzieren, Sport machen) werden *niemals* die Insulinresistenz zurückbilden, sondern nur die Symptome. Nur eine fettarme Ernährung kann die Ursache zurückbilden und das ist alles wissenschaftlich gut belegt, wie man in meinem Hauptkommentar voller Studien nachlesen kann.