Aminas Biógenas y su aplicación clínica: Catecolaminas 3/3
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- En este video además estudiar sobre la biosíntesis de las catecolaminas, cómo actúan y con qué enfermedades se relacionan, abordaremos los aspectos bioquímicos de la Enfermedad de Parkinson.
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Muchas gracias doctora, estuvo muy completo e interesante el video. Cuando llevaba neuro leí un artículo con el que trabajé en el cual se hacía un estudio analizando casos (pocos y raros) donde el uso de Levodopa en ciertas cantidades o combinado con algunos medicamentos, provocaba en pacientes con Parkinson conductas sexuales anormales (presentando en esos casos zoofilia), así que se optaba por disminuir las dosis de Levodopa o disminuyendo la dosis de los fármacos con los que se le combinaba, para erradicar este comportamiento en el paciente. En ese momento me pareció un artículo súper interesante pero gracias a esta clase ahora cobra más sentido para mí la función del Levodopa que al convertirse en Dopamina puede influenciar el comportamiento de las personas, lo que genera este tipo de comportamientos problemáticos.
De nuevo gracias por sus excelentes explicaciones 💗☺️
Excelente aportación! Gracias :)
Buenas tardes Doctora, la clase estuvo increíble como siempre y este tema es súper interesante. Mi comentario es referente a una nueva propuesta de tratamiento para la Enfermedad del Parkinson, que leí mientras investigaba un poco. En los últimos 30 años, la terapia celular ha emergido como una opción para el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas y consiste en la administración de injertos de células o de tejidos, mediante la selección apropiada de un tipo celular especifico según el mecanismo reconocido de la enfermedad a tratar. Los ensayos en Enfermedad del Parkinson, demostraron que injertos de neuronas dopaminérgicas fetales podían sobrevivir por largos períodos, reinervar el estriado del huésped trasplantado y secretar dopamina de manera regulada en modelos animales de Enfermedad del Parkinson. Si bien, estas nuevas propuestas no han sido explotadas al máximo debido a los riesgo que significa un injerto de neuronas dopaminérgicas fetales; ¿representara esto nuevas oportunidades de investigación para las enfermedades neurodegenerativas?
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
REFERENCIAS - Custodio, Nilton (2014). Terapia con “células madre” en enfermedad de Parkinson: ¿dónde estamos?. Revista de Neuro-Psiquiatría, 77(1),1-2.[fecha de Consulta 28 de Mayo de 2021]. ISSN: 0034-8597. Disponible en: www.redalyc.org/articulo.oa?id=372033985001
Super interesante la clase doctora, como siempre quede fascinado. En esta ocasión me llamo la atención la mención de los tratamientos con Levodopa, por lo cual me propuse investigar sus efectos adversos: Los efectos adversos comunes del tratamiento con levodopa son náuseas, mareos, dolor de cabeza y somnolencia. Los efectos secundarios más comunes en pacientes mayores que toman levodopa pueden ser confusión, alucinaciones, delirios, psicosis y agitación. También puede haber un mayor riesgo de fracturas de cadera en los adultos mayores debido a que la levodopa aumenta levemente los niveles de homocisteína. Los pacientes que presentan un trastorno parkinsoniano idiopático y que reciben levodopa también pueden presentar niveles bajos de vitamina B12 en suero, niveles elevados de ácido metilmalónico y mayores posibilidades de neuropatía periférica sensitivo motora.
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Gandhi, K. R., & Saadabadi, A. (2021). Levodopa (L-Dopa). In StatPearls. StatPearls Publishing.
Excelente clase, doctora, aporto lo siguiente.
La adrenalina es más activa que la noradrenalina en el pulmón y el corazón, reconduce la sangre desde la piel al músculo esquelético y posee efectos estimuladores importantes sobre el metabolismo del glucógeno en el hígado.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. p. 557
3CM9
Buenas tardes doctora, excelente clase correlacionada con el Parkinson
Mi aportación es acerca de la enzima dopamina-beta- hidroxilasa y su deficiencia, esto es un raro trastorno autosómico dominante, se produce por la ausencia de DbetaH se produce un bloque de la conversión de dopamina a norepinefrina. La característica clínica más importante que presentan es la hipotensión ortostática grave, así como articulaciones hiperflexibles, paladar alto y reflejos tendinosos profundos lentos. El tratamiento para esta deficiencia es la L-treo-3, 4-dihidroxifenilserina que se convierte directamente en norepinefrina.
3CM5
Timmers HJ, Deinum J, Wevers RA, Lenders JW. Congenital dopamine-beta-hydroxylase deficiency in humans. Ann N Y Acad Sci. 2004 Jun;1018:520-3. doi: 10.1196/annals.1296.064. PMID: 15240410. nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1196/annals.1296.064?sid=nlm%3Apubmed
Estas clases me han parecido bastante interesantes doctora, muchas gracias. Mi comentario es el siguiente:
Las anfetaminas son potentes psicoestimulantes las cuales tienen acciones sobre las neuronas dopaminérgicas y median su eficacia terapéutica, pero también existe el riesgo de abuso y de dependencia, como lo que usted nos mencionó acerca de las adicciones. Estas actúan sobre el transportador de dopamina (DAT), una proteína que se encuentra en la membrana de estas neuronas y que media la inactivación de la dopamina liberada (DA) a través de su recaptación. Las anfetaminas actúan como sustratos para este transportador y provocan la movilización de dopamina (DA) hacia el exterior de la célula a través del transporte inverso mediado por DAT. Por lo tanto, una mejor comprensión de estos mecanismos puede conducir a la identificación de nuevos enfoques terapéuticos que interfieren selectivamente con los efectos farmacológicos de las anfetaminas sin alterar la función fisiológica del transportador de dopamina.
3cm5/Vilchis Carrillo Airam Natalia
Karam, C. Javitch, J. 2017. Fosforilación del término amino del transportador de dopamina: mecanismos reguladores e implicaciones para la acción de las anfetaminas. Recuperado de: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6341980/
Hola Dra, fue una clase muy interesante, gracias por brindárnosla.
Mi aportación es con respecto a la cafeína ya que, leyendo un artículo, encontré que la cafeína se une a los receptores A1 y A2a de la adenosina actuando como antagonista competitivo; en cerebro, los receptores de adenosina inhiben la liberación de numerosos neurotransmisores como GABA, acetilcolina, dopamina, glutamato, noradrenalina y serotonina, sin embargo, la cafeína produce el efecto contrario ya que, los receptores A2a se coexpresan con receptores de encefalina y dopamina D2 en las neuronas del estriado, es decir se inhibe al inhibidor, lo que hace que la cafeína potencie la neurotransmisión dopaminérgica en esa área cerebral., sin embargo, un consumo crónico de cafeína puede provocar dependencia.
Grupo: 3CM9
Barreda, R., & Luis, M. (2012). Actualización sobre los efectos de la cafeína y su perfil de seguridad en alimentos y bebidas. Revista Médica del Hospital General de México Vol. 75, 60-67.
Gracias por la clase doctora, mi aportación es la siguiente:
La desactivación del sistema de recompensa conduce a una menor motivación y cognición, así como a emociones (tales como la tristeza) y anhedonia. Diversos análisis sugieren que la anhedonia se refleja mediante una hiposensibilidad a la recompensa y disminución de la motivación. Estudios recientes indican que la anhedonia se asocia con problemas de conectividad entre la corteza prefrontal y el núcleo accumbens durante el procesamiento de la recompensa.
3CM9 / López Mancera Jesús Martín
Mantero G. (Junio, 2018). Sistema de recompensa del cerebro y neuronas del placer (tesis de grado). España; Universidad de Sevilla. PP; 28.
Buenos días Dra., gracias por la clase. Quiero aportar sobre las funciones de la norepinefrina (NE) tanto periféricas como es la vasodilatación de las arterias del corazón (sistema simpático, arteria coronaria), vasoconstricción de venas, disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal, glucogenólisis y gluconeogénesis, aumento de la secreción de renina del riñón y lipolisis en el tejido adiposo; como a nivel del sistema nervioso central tiene funciones del control del dolor, transición sueño-vigilia, mantenimiento vigilia-alerta, atención, control de temperatura y fiebre, excitación sexual, memoria, nivel de excitabilidad/ansiedad, aprendizaje emocional, control de la respiración e ingesta de alimento.
Alumna: Martínez García Valeria
Fuente: 3CM5
Fuente: Cuevas R., Mireles J., Miranda M. (2019). Las mil y una funciones de la norepinefrina. FACULTAD DE CIENCIAS, UASLP. www.uaslp.mx/Comunicacion-Social/Documents/Divulgacion/Revista/Dieciseis/237/237-03.pdf
Buen día, muchas gracias por la clase de hoy, en verdad estos temas son fascinantes! ❤❤❤
Mi aportación es sobre el transportador de dopamina y su relación con el trastorno de déficit de atención/hiperactividad. Este transportador es principal objetivo de los medicamentos antihiperactivos más utilizados (anfetamina y metilfenidato).
Algunos estudios han detectado niveles anormales de DAT en el estriado cerebral de los sujetos con TDAH. Los medicamentos antihiperactivos activan indirectamente los subtipos de receptores de dopamina y posiblemente norepinefrina que están implicados en mejorar la atención y la prominencia experiencial al aumentar los niveles de dopamina extracelular en las regiones cerebrales ricas en DAT.
Grupo: 3CM9
Fuente: Madras BK, Miller GM, Fischman AJ. The dopamine transporter and attention-deficit/hyperactivity disorder. Biol Psychiatry. 2005 Jun 1;57(11):1397-409. doi: 10.1016/j.biopsych.2004.10.011. Epub 2005 Jan 5. PMID: 15950014.
Buenas tardes Doctora. Maravillosa clase! Muchas gracias. Quiero aportar algunos datos sobre las adiciones.
La vía común de las adicciones consiste en que las diferentes sustancias administradas sobre un individuo producen de manera directa o indirecta un aumento no natural de los niveles de dopamina por encima de los normales; lo que deriva en un estímulo placentero para el consumidor. A este efecto se le denomina refuerzo positivo o mecanismo de recompensa positiva (positive reward). La búsqueda de este positive-reward por parte del individuo hace que progresivamente presente los procesos de sensibilización y tolerancia; por los que no cesará su consumo y cada vez necesitará de mayores dosis para lograr un mismo efecto. Otro de los factores que afecta a tal proceso de cronicidad es la afectación del sistema límbico dada por la vía mesolímbica.
El hecho de consumir de manera crónica una sustancia psicótropa produce una disminución de los niveles basales de dopamina y una descompensación de los niveles de sus receptores a nivel del SNC (se produce una hiper-activación de los receptores D1 y una hipo-activación de los D2), que son dos de los factores por los que el consumo se cronifica en sí mismo y son responsables también del conocido como síndrome de abstinencia.
Fuente: Elsevier Connect. (2017). Neurociencia de la adicción: dependencia, procesos y correlaciones neuro-fisiológicas. Recuperado de: www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/neurociencia-de-la-adiccion-dependencia,-procesos-y-correlaciones-neuro-fisiologicas
Doctora muchas gracias por clase tan bonita. Mi aportación es referente a la norepinefrina.
La norepinefrina incrementa las presiones sistólica y diastólica y, por lo general, la presión diferencial. Se incrementa la resistencia vascular renal, esplácnica, hepática y del músculo estriado. Por lo que es el agente de primera elección para tratar la hipotensión en choques sépticos hiperdinámicos y para corregir la hipotensión en el síndrome de choque con vasodilatación. La norepinefrina tiene propiedades α1 agonistas, así como β1 y β2 agonistas, elevando la perfusión sistémica central aumentando las resistencias vasculares e incrementando el gasto cardiaco en pacientes con choque séptico.
Estrada 3CM5
Nava Román, J. M. (2017). Riesgo de dehiscencia de anastomosis intestinal de alto riesgo con el uso de norepinefrina vs milrinona.
Buenas tardes Dr., que clase tan interesante, gracias!
Me gustaría comentar sobre el análisis del líquido cefalorraquídeo para la detección de trastornos del metabolismo de las aminas biógenas, específicamente la dopamina y serotonina.
El líquido cefalorraquídeo (LCR) circula alrededor de las principales estructuras del cerebro y la médula espinal. Durante la circulación, las moléculas que reflejan el metabolismo celular se difunden al LCR. Dentro de estos metabolitos se incluyen los productos de degradación de la serotonina y la dopamina, el ácido homovanílico (HVA) y el ácido 5-hidroxiindolacético (5-HIAA). Además, los precursores de tetrahidrobiopterina (BH4), metabolitos y la propia BH4, se liberan igualmente en el LCR. Por ello, la determinación de estas moléculas representa un potente indicador de la integridad del metabolismo de la dopamina y la serotonina en el sistema nervioso central. Estos análisis han servido para identificar numerosas anomalías congénitas del metabolismo que afectan a la disponibilidad de la dopamina y/o la serotonina, por ejemplo trastornos del metabolismo de la BH4, del metabolismo del piridoxal fosfato, deficiencias de tirosina hidroxilasa y de amino ácido descarboxilasa (dopa descarboxilasa). La cuantificación de estos metabolitos se obtiene habitualmente mediante la cromatografía líquida de alta resolución (HPLC).
González Guijosa Nancy/ 3CM5
FUENTE: Baynes, J. & Dominiczak, M. (2011). Bioquímica médica. (3°ed). Pág. 589
Buenos días doctora, me gustó mucho la clase, muchas gracias. La amantadina me pareció muy interesante, por lo cual mi aportación va en relación con la misma:
La amantadina, aunque es mucho menos potente que la levodopa en el tratamiento del Parkinson, ofrece una mejor respuesta terapéutica; dentro de sus indicaciones aparte del tratamiento para el Parkinson (rigidez, temblor, hipocinesia y acinesia) se encuentra la profilaxis de la gripe cuando el virus (Influenza A) está circulando en la comunidad, debido a que inhibe el acoplamiento de partículas víricas y posterior liberación del ácido nucleico, impide fusión cubierta vírica con membrana vacuolar e interfiere en penetración del virus a través de membrana celular. Sus efectos adversos incluyen edema en piernas, somnolencia, insomnio, depresión, estados de agitación, vértigo, cefalea, alucinaciones, confusión, mareo, letargia, ataxia, hipotensión ortostática, náuseas, anorexia, vómitos, estreñimientos, visión borrosa y mialgias.
Fuente: Ministerio de Sanidad Política social e igualdad (2019). Amantadina (amantadina hidrocloruro). Agencia española de medicamentos y productos sanitarios. Barcelona: España; 3 (2); p. 3-6.
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Muchas gracias por la clase Dra! Me gustaría aportar lo siguiente:
La noradrenalina y la dopamina regulan la reabsorción de sodio en el túbulo contorneado proximal, ya que controlan a la Na+/K+-ATPasa. La noradrenalina la estimula mientras que la dopamina la inhibe.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. p. 314.
3CM9
Hola doctora, buen día, como siempre, gracias por tan increíbles clases que nos proporciona.
El día de hoy, me gustaría hacer una aportación que se trata sobre la anestesia durante el parto con adrenalina (epinefrina). El vasoconstrictor epinefrina, actúa como coadyuvante del anestésico local. Este actúa sobre los receptores alfa-adrenérgicos para producir vasoconstricción, disminuyendo así el flujo de sangre en el lugar de la inyección. La isquemia provocada permite que el anestésico local permanezca más tiempo en el lugar de acción, disminuye la concentración sérica máxima y el riesgo de toxicidad sistémica y aumenta la frecuencia de bloqueos totales de la conducción con concentraciones bajas de anestésico local.
Entonces, durante el parto la adrenalina es depositada en el espacio epidural (100µg; 20ml a 5µg/ml), por lo que se absorberá de manera lenta debido a su efecto vasoconstrictor local, y producirá también un efecto β que durará unos 90-120min y estará en relación directa con la dosis inyectada. La inyección en la cisterna lumbar de embarazadas ha conseguido una analgesia suficiente para un parto vaginal.
Rocio Itzel Sanchez Sanchez
3CM5
Bibliografías: Bujedo, M. B. (2010, septiembre). Adrenalina como coadyuvante epidural para analgesia postoperatoria. Scielo. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1134-80462010000600005#:%7E:text=La%20adrenalina%20depositada%20en%20el,con%20la%20dosis%20inyectada14.
FICHA TECNICA LIDOCAÍNA/ EPINEFRINA DERMOGEN 20 MG/ML + 0,0125 MG/ML SOLUCIÓN INYECTABLE EFG. (2017). Agencia Española de medicamentos y productos sanitarios. cima.aemps.es/cima/dochtml/ft/66542/FichaTecnica_66542.html#:%7E:text=El%20vasoconstrictor%20epinefrina%2C%20act%C3%BAa%20como,el%20lugar%20de%20la%20inyecci%C3%B3n.
Muy interesante doctora, gracias. Mi aportación es sobre la relación de la dopamina con la obesidad. La adicción a la comida puede tener características fenotípicas similares a la adicción a las drogas. Consumir un alimento que causa adicción aumentaría la concentración de dopamina en el sistema mesolímbico, lo que llevaría a un aumento de la motivación alimentaria; con el tiempo, la señalización de la dopamina cambiaría del núcleo accumbens al estriado dorsal y perpetuaría el deseo y la búsqueda de comida, el consumo se volvería habitual y compulsivo si se altera el control prefrontal.
3CM9
Buen día Doctora, como siempre, una excelente explicación, me gustaría hacer una aportación sobre el Parkinson la prevalencia de esta enfermedad se estima en 0,3% de la población general y siendo aproximadamente el 1% en mayores de 60 años. La incidencia estimada es de 8 a 18 por 100.000 habitantes/año. Casi todos los estudios epidemiológicos han mostrado que tanto la incidencia como la prevalencia de la EP es de 1,5 a 2 veces mayor en hombres que en mujeres, lo que ha sugerido un posible efecto protector de los estrógenos. Por otro lado, se trata de una enfermedad de distribución universal aunque se han sugerido diferencias interétnicas como un mayor riesgo en poblaciones hispanas .
La mayoría de los casos de la enfermedad de Parkinson son esporádicos, siendo el envejecimiento el principal factor de riesgo. Por otra parte, son conocidas algunas formas de EP causadas por una mutación genética específica. En el caso de la EP de inicio joven (
¡Buenas tardes doctora! Muy buena clase, mi aportación es sobre los efectos del consumo de cocaína:
Las acciones primarias de la cocaína son efectos anestésicos locales, estimulación del sistema nervioso central e inhibición de la recaptación neuronal de catecolaminas.
Se ha propuesto que la euforia inducida por la cocaína se debe al bloqueo de la recaptación de dopamina inducido por la droga, pero el uso crónico de cocaína puede causar reducción de los niveles de dopamina y alteración de la función dopaminérgica cerebral.
3CM5
Téllez, J. (2005). EFECTOS TOXICOLÓGICOS Y NEUROPSIQUIÁTRICOS PRODUCIDOS POR CONSUMO DE COCAÍNA. 31/05/21, de Rev Fac Med Univ Nac Colomb Sitio web: www.scielo.org.co/pdf/rfmun/v53n1/v53n1a03.pdf
Buena tardes doctora, muchas gracias por la clase.
Me gustaría complementar un poquito acerca de la esquizofrenia, ya que, como lo comento, la dopamina tiene un papel importante es este padecimiento y se ha descrito una relación con el sistema mesolímbico-mesocortical, donde se relata que, la falta de regulación de las vías dopaminérgicas mesolímbicas provocan una descoordinación en el núcleo accumbens y esto lleva a una sobre estimulación de ciertas regiones implicadas en el procesamiento de información de los sentidos, contribuyendo a síntomas positivos de la esquizofrenia como; alucinaciones, delirios, etc., por otra parte, las vías dopaminérgicas mesocorticales son muy importantes para el funcionamiento cognitivo de la corteza prefrontal, por lo que sus alteraciones llevan al paciente a tener signos negativos como; aislamiento social, falta de iniciativa, etc.
Grupo: 3CM9
Fuente: González González, S. (2012, abril). Receptores de dopamina y heterómeros de receptores de dopamina en la modulación de la neurotransmisión. Universidad de Barcelona, Facultad de Biología.
Muchísimas gracias por todos sus videos Dra, soy muy entendibles, los mejores 💖
Infinitas gracias 💖
Buenas noches doctora, graaaciiiiassss por la excelente clase, en verdad que todas sus clases son muy interesantes. Quisiera hacer una aportaciòn con respecto al tema visto que son las catecolaminas. Y es que se utiliza una denominación común para los tumores secretores de catecolaminas: feocromocitoma y paraganglioma (PPGL) (pheochromocytoma y paraganglioma).
El feocromocitoma es una neoplasia que se origina en las células cromafines y que se localiza en las glándulas suprarrenales. Sus síntomas son el resultado de una síntesis y liberación excesiva de catecolaminas. Constituye un 80-85 % de los PPGL. Puede ocurrir tanto de forma esporádica como familiar. En los casos familiares los tumores suelen presentarse en pacientes más jóvenes y de forma múltiple, formando parte de los síndromes de neoplasias endocrinas múltiples relacionados con mutaciones de genes específicos: neoplasia endocrina múltiple tipo 2A y 2B (MEN2A y MEN2B: mutación de protooncogén RET), síndrome de Von Hippel-Lindau (mutación del gen VHL), neurofibromatosis tipo 1 (mutación del gen NF1), síndrome feocromocitoma-paraganglioma (mutación de genes del complejo de la succinato deshidrogenasa) y otros. Puede tener un carácter maligno.
Los paragangliomas son los tumores de células cromafines no situados en las glándulas suprarrenales (15-20 % de los PPGL), que se originan en los cuerpos paragangliónicos del sistema parasimpático de la cabeza, cuello y mediastino, situados a lo largo del tronco simpático, además de las localizaciones típicas de los plexos simpáticos y parasimpáticos, y a lo largo de las fibras nerviosas simpáticas que inervan los órganos de pelvis menor y el espacio retroperitoneal. Los paragangliomas pueden secretar catecolaminas o ser no funcionantes.
La enfermedad se caracteriza por presentar un curso paroxístico causado por la liberación periódica por el PPGL de adrenalina y noradrenalina y en algunos casos de dopamina.
Síntomas típicos: episodios de hipertensión paroxística (fluctuaciones grandes en la presión arterial) de varios minutos u horas de duración, hipertensión arterial persistente, a veces hipotensión ortostática, cefalea, hiperhidrosis, palidez, palpitaciones, temblor muscular, ansiedad, midriasis. El PPGL durante el embarazo puede originar aborto, desprendimiento prematuro de placenta, aumento de presión arterial durante la anestesia antes de la cesárea.
El feocromocitoma puede aumentar la cantidad de catecolaminas en la sangre. Esto causa presión arterial alta, sudoración excesiva, dolores de cabeza, latidos rápidos del corazón (palpitaciones) y temblores.
Fuente: EMPENDIUM Tumores secretores de catecolaminas (2020) empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.11.7. Revisado el 22- 12-2020
Quisiera hacer otra pequeña aportaciòn con respecto al Parkinson. Y es que la mayoria de los casos de esta enfermedad son esporàdicos, siendo el envejecimiento el principal factor de riesgo. Por otra parte , son conocidas algunas formas de EP(enfermedad de Parkinson)causadas por una mutaciòn genètica especìfica. En el caso de EP de inicio joven (
Buen día, doctora. Es interesante el hecho de que los NT tienen una implicación importante sobre los trastornos mentales. Me gustaría hacer una aportación en relación al tratamiento farmacológico de la depresión: la mayoría de los fármacos utilizados tienen en común que su acción es sobre el sistema monoaminérgico. Independientemente de su mecanismo de acción, el resultado es la regulación de algunos de los transmisores como serotonina, dopamina, o noradrenalina. Por ejemplo, los inhibidores de la recaptura de noradrenalina y dopamina (IRND) son antidepresivos que ejercen su acción a través de la inhibición de los transportadores de noradrenalina y dopamina, tal es el caso del bupropión, aunque desde luego tiene efectos adversos, como la ansiedad, insomnio o el aumento de la tensión arterial.
Rojas Montañez Kathia 3CM9
Pérez Esparza, Rodrigo. (2017). Tratamiento farmacológico de la depresión: actualidades y futuras direcciones. Revista de la Facultad de Medicina (México), 60(5), 7-16. Recuperado en 29 de mayo de 2021, de www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0026-17422017000500007&lng=es&tlng=es.
Hola doctora, excelente clase y muchas gracias por hacerlo tan sencillo las vías y las ilustraciones
Mi aportación es la siguiente:
La regulación del sistema dopaminérgico mesolimbicocortical está mediada por dife rentes sistemas de neurotransmisores, sobre los cuales van a actuar las diferentes drogas de abuso.
Un ejemplo muy claro es la cocaína, que aumenta los niveles de Dopamina en el núcleo accumbens ya que este es capaz de inhibir al transportador de Dopamina (DAT) que están en las terminales PREsinápticas. Por otro lado, las anfetaminas buscan la liberación de este NT por medio de mecanismos de transporte inverso.
Sustancias como el alcohol ejerce efectos sobre GABA (inhibición) en la pars reticulada de la sustancia negra, esto como usted menciono, afecta el equilibrio que hay entre dopamina, glutamato, GABA y Ach.
Ali Montserrat Gil Bustamante
3CM5
Fuente: Articulo de revisión: "Neurobiología de la adicción" Pereira T. Rev Psiquiatr Urug (1):9-24
Muchas gracias Dra., como siempre, una excelente explicación. 🤓💖
Hola Doctora, muy buena clase; quisiera hacer una aportacion que me parecio interesante, leí que se ha demostrado que el tabaquismo crónico inhibe la monoamino-oxidasa B, la enzima que participa en la degradación de la dopamina y de la monoamino-oxidasa A. Esta acción explica parte de la acción antidepresiva de la nicotina. Estudios clínicos y de laboratorio indican la participación de los receptores nicotinicos de acetilcolina (nAChRs) en varias funciones cerebrales complejas como la memoria, atención y procesos cognoscitivos, pero también en la patogénesis de varias aflicciones neuropsiquiátricas como las enfermedades de Parkinson y Alzheimer. Éstas se caracterizan por la disminución de la densidad de nAChRs, o como en la epilepsia autosómica dominante nocturna del lóbulo frontal y posiblemente en la esquizofrenia, las cuales parecen ser producidas por alteraciones genéticas que afectan las funciones de los nAChRs. Estudios realizados indican que el tabaquismo podría representar una forma de automedicación en enfermedades psiquiátricas como la esquizofrenia, el desorden de déficit de atención e hiperactividad así como en la depresión. La nicotina ha sido usada con éxito ya sea como un tratamiento único o complementario en estas enfermedades. El uso terapéutico de la nicotina está severamente limitado por sus efectos colaterales carcinogénicos y cardiovasculares.
Fuente: Guadarrama , L., Escobar , A., & Zhang, L. (s.f.). Bases neuroquímicas y neuroanatómicas de la depresión . Obtenido de www.ejournal.unam.mx/rfm/no49-2/RFM49208.pdf
Muchas gracias doctora, fue bastante maravilloso este vídeo y bastante interesante.
Como siempre, la mejor.
Increíble video! Desde que mencionó la conexión entre la dopamina y la secreción de prolactina mi cabeza explotó jajaja (de manera buena).
Gracias
Buenas noches Dra. Muchísimas gracias por tan maravillosa clase.
Me gustaría hacer una aportación del uso de la cadena C de la tóxica tetánica para evitar la muerte celular inducida por neurotoxinas en la enfermedad de Parkinson.
Enfermedad de Parkinson es la segunda progresión más común del trastorno neurodegenerativo seguido después de la enfermedad de Alzheimer, se asocia con la pérdida de neuronas dopaminérgicas en el sustancia nigra pars compacta (SNpc) que conduce a una deficiencia de dopamina y déficits motores caracterizados por acinesia, rigidez, temblor en reposo e inestabilidad postural.
El tratamiento más común
consiste en reemplazo de dopamina (por ejemplo, levodopa = L-DOPA), que lamentablemente pierde toda su eficacia en unos años y puede inducir discinesia severa. Así,
otros agonistas dopaminérgicos como pramipexol (PPX), un
agonista dopaminérgico D2 / D3, se utilizan para retrasar el inicio de
terapia con L-DOPA y, por lo tanto, retrasar la aparición de discinesia, sin embargo, el principal inconveniente de las terapias actuales basadas en la dopamina es que ninguno previene la neurodegeneración progresiva, por lo tanto,
las intervenciones más eficaces destinadas a la neuroprotección son
urgentemente necesitadas.
El dominio C-terminal de la cadena pesada de la toxina del tétanos (Hc-TeTx) es un fragmento no tóxico de TeTx con
capacidad de proteger contra la muerte celular inducida por una variedad de neurotoxinas, incluido el 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP+), 6-hydroxydopamine (6-OHDA), así como metanfetaminas
(METH). Resultados
de varios estudios indican que la administración periférica
del fragmento Hc-TeTx ingresa al sistema nervioso central (SNC) de forma similar a TeTx, además, el fragmento Hc-TeTx podría
tiener la utilidad potencial como un vehículo de entrega para neurofármacos protectores ya que
comparte vesículas de tráfico con algunas neurotrofinas que son transportado retrógradamente al SNC. Esta característica única de Hc-TeTx ha sido
usados para transferir algunas neurotrofinas al SNC, lor tanto, una amplia evidencia apoya el transporte retrógrado de Hc-TeTx en el
cerebro. Adicionalmente posee una utilidad potencial la Hc-TeTx para prevenir daños en modelos neurodegenerativos tales como esclerosis-lateral amiotrófica, isquemia y lesión de la médula espinal se ha sugerido.
Fuente: Patricio F. Effectiveness of Fragment C Domain of Tetanus Toxin and Pramipexole
in an Animal Model of Parkinson’s Disease. Springer Science
Link: www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30607904/&ved=2ahUKEwjOrPqZ3vLtAhUElKwKHb0ECGIQFjAAegQIARAB&usg=AOvVaw1sFITGVNVxc6XqUlsQCZtq
Muchas gracias por la clase Dra!
Me gustaría aportar que la enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente de demencia que afecta a las personas mayores y se asocia con la pérdida de neuronas colinérgicas en ciertas regiones del cerebro. Los inhibidores de la colinesterasa (ICE), donepezil, galantamina y rivastigmina, retrasan la degradación de la acetilcolina liberada en las hendiduras sinápticas y, así, refuerzan la neurotransmisión colinérgica. Sin embargo, existen efectos adversos, los más frecuentes consisten en una extensión de los efectos colinérgicos en los diferentes órganos; aparecen con mayor frecuencia al aumentar rápidamente las dosis de los medicamentos. Se podrían observar fasciculaciones musculares, palidez, sudoración, miosis, salivación, constricción bronquial, vómitos, diarrea y debilidad muscular, hasta el punto de que se podría confundir con una crisis miasténica.
Sanchez Guzmán Sandra Paloma Grupo: 3CM5
Fuente: Alpízar-Quesada, Carlos Luis, & Morales-Alpízar, Catalina. (2003). La enfermedad de Alzheimer y los inhibidores de la colinesterasa. Acta Médica Costarricense, 45(2), 50-56. Retrieved May 27, 2021, from www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-60022003000200005&lng=en&tlng=es.
Muchas gracias por la clase Dra. me parece muy interesante todo esto que tiene relación con la mente.
Mi aportación es referente a estudios que se han hecho en cuanto a episodios de psicosis, donde los investigadores dicen que las pruebas sugirieron un modelo donde los niveles crecientes del receptor de la dopamina D2/3 en el striatum aumentarían la neurotransmisión dopaminérgica y llevarían al episodio maníaco, mientras que los niveles crecientes del transportador de la dopamina (DAT) en el striatum reducirían la depresión dopaminérgica de la función y de la causa.
Según los investigadores, esto sugiere que el desorden bipolar subyacente del mecanismo patológico pueda ser receptor fallado de la dopamina y homeostasis del transportador.
López Rosillo Cinthia Rubi | 3CM5
Fuente: www.news-medical.net/health/Dopamine-and-Psychosis-(Spanish).aspx
Excelentes clases Dra😍😍 esperemos siga subiendo mász😁🙏🏻🙏🏻
Buenas noches Doctora, me encanto esta clase. Me gustaría realizar una aportación sobre los receptores dopaminérgicos y adicción. Se ha mostrado que
la cocaína, la anfetamina, la morfina y la nicotina incrementan la transmisión dopaminérgica en áreas cerebrales límbicas involucradas con la emotividad. n el caso de la morfina se ha sugerido que activa sistema opioide endógeno localizado en el área entro tegmental y estimula así la transmisión dopaminérgica
En el caso de la anfetamina y la cocaína, los efectos se deben a un aumento de los niveles dopamina. La cocaína bloquea la recaptura dela dopamina y de otras aminas biogénicas como La noradrenalina y la serotonina. Por su parte las anfetaminas tienen un efecto similar en La recaptura de monoaminas, e incrementan además a síntesis y la liberación de la dopamina Las anfetaminas pueden también inhibir el catabolismo e la dopamina por bloqueo de la enzima monoamino oxidasa, en particular de la forma Ao MAOA .
Bibliografía: Bahena Trujillo, R., Flores, G., Arias Montaño, J. (2000). Dopamina. Síntesis, liberación y receptores en sistema nervioso central. Rev Biomed 2000. Recuperado de www.medigraphic.com/pdfs/revbio/bio-2000/bio001f.pdf
Muchas gracias Dra. Que bonito tema, me encantó 🥺😍
Muchisimas gracias por el video profesora ❤️ excelente video.
Buenos días doctora, gracias por la clase proporcionada, mi aportación es la siguiente, la fenilcetonuria (PKU) es un error innato del metabolismo de la fenilalanina (Phe), clasificado dentro de las hiperfenilalaninemias (HFA). Las HFA son trastornos producidos por la deficiencia de la fenilalanina hidroxilasa (PAH) o por alteraciones en la síntesis o regeneración del cofactor tetrahidrobiopterina (BH4). La PKU es causada por una deficiencia total o parcial de la enzima PAH, se caracteriza por retraso mental progresivo cuando no es diagnosticada y tratada precozmente. Asimismo, se describe hipopigmentación en piel, cabellos y ojos, incongruente con el fenotipo de los padres; eccema que no responde al tratamiento y/u olor corporal a humedad. Durante los primeros meses de vida, el paciente presenta retraso psicomotor, falta de interés por el medio, microcefalia, trastornos de conducta, automutilaciones y autismo. La epilepsia generalizada se presenta sólo en un 25% de los pacientes; sin embargo, el síndrome de West se observa en el 70 al 95% de los casos. El gen que codifica para la enzima PAH se ubica en cromosoma 12 en la región 12q23.2. La PKU se hereda de forma autosómica recesiva, se han descrito en el mundo alrededor de 970 mutaciones. La mayoría de estas alteraciones están presentes en el exón 7 del gen que codifica para la PAH y el 60% de las mutaciones son missense produciendo el cambio de un aminoácido por otro. La prevalencia de la PKU es variable a nivel mundial, desde 1/90.000 en poblaciones africanas hasta 1/10.000 en caucásicos.
De Lucca M., Barba Guzmán C., Cobo Sevilla V., Latta M. A. (2017). Fenilcetonuria de diagnóstico tardío y mutaciones asociadas en una familia ecuatoriana. Investigación Clínica vol.58 no.3 . Scientific Electronic Library Online. Recuperado de ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0535-51332017000300006#:~:text=Resumen.,mental%20severo%2C%20convulsiones%20e%20hipopigmentaci%C3%B3n.
3CM9
Daniela, y ¿qué tiene que ver la PKU con las aminas biógenas?
@@iliciagonzalezmundo7031 Debido a que lo comentó en el vídeo y me llamó la atención, pero ahora lo corrijo
No corrijas de inmediato, defiende tu punto. Si hay una forma de integrar PKU con aminas biógenas, intégralo ;) si no hay relación, corrígelo.
Me gustaría agregar un síndrome curioso y cuya fisiopatología podría estar relacionada con las catecolaminas.
La miocardiopatía de Takotsubo (MTT) también conocida como síndrome del corazón roto o cardiomiopatía desencadenada por eventos agudos de estrés emocional, es reportada como un síndrome caracterizado por dolor precordial y/o disnea, cambios electrocardiográficos particulares, discinesia apical transitoria del ventriculo izquierdo y arterias coronarias sanas. Su incidencia anual en los EE.UU. es de aproximadamente 14,000 casos, afectando predominantemente al sexo femenino en un 90%; la edad media de presentación es de 62-75 años. Aunque su fisiopatología no se ha dilucidado con claridad, existen varias teorías la relacionan con una excesiva estimulación simpática del miocardio, pues es bien sabido que un aumento significativo en los niveles de catecolaminas puede generar disfunción cardiaca microvascular. Los niveles altos de catecolaminas son una causa de lesión miocárdica ya que aumentan los niveles intracelulares de calcio y los radicales libres de oxígeno, tal y como sucede en las cardiomiopatías inducidas por catecolaminas secundarias a entidades como: feocromocitoma, hemorragia intracerebral o subaracnoidea1. Las hormonas femeninas tienen un rol importante en esta enfermedad, pues los estrógenos atenúan la respuesta miocárdica a las catecolaminas; por esta razón las mujeres posmenopáusicas son más propensas a padecerla. Adicionalmente el sistema cardiovascular de las mujeres es más susceptible a las catecolaminas.
Bibliografía: Cardona-Vélez, Jonathan, Ceballos-Naranjo, Laura, & Torres-Soto, Sneider. (2018). Miocardiopatía de Takotsubo: cuando las coronarias callan. Archivos de cardiología de México, 88(2), 162-165. doi.org/10.1016/j.acmx.2017.09.005
Me gustó mucho este video y el tema por sí mismo porque enfermedad de Parkinson me parece de los trastornos neurodegenerativos más interesantes. En una clase mi profesor de fisiología nos platicó que, en cualquier persona que no tiene alteraciones neurológicas aparentes, a partir de los treinta años de edad, empiezan a morir las neuronas productoras de dopamina, como parte del proceso de involución normal. Sin embargo, en las personas que desarrollan Parkinson el proceso de destrucción neuronal se acelera. Nos explicó que para que una individuo comience a tener datos parkinsónicos debe tener una disminución de los niveles de dopamina en el cuerpo estriado que supere el 60% con respecto al nivel basal, pero para que esto ocurra, las neuronas de la sustancia negra deben tener una destrucción del 95%, es decir que la persona que desarrolla Parkinson a una edad de 60 o 70 años, empieza a tener destrucción neuronal acelerada a partir de los treinta años.