Aminas Biógenas y su aplicación clínica. GABA e Histamina
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- En esta conferencia magistral, te explicaré la vía metabólica de la descarboxilación de aminoácidos para la formación de aminas biógenas. Hablaremos de las generalidades de los neurotransmisores y aterrizaremos entendiendo la aplicación clínica de GABA e Histamina.
¡Buenas tardes doctora! Muy buena clase, mi aportación es la siguiente:
Un estudio con ratas diabéticas se encontró que el consumo de yogurt con alto contenido de GABA, elaborado con la cepa Streptococcus salivarius subsp. thermophiles fmb5, es eficaz para coadyuvar contra la diabetes tipo 1 e incluso retrasar su progresión.
3CM5
Hagi T, Kobayashi M, Nomura M (2016) Metabolome analysis of milk fermented by γ-aminobutyric acid-producing Lactococcus lactis. J. Dairy Sci. 99: 994-1001.
Gracias por la clase Dra. me pareció muy interesante.
Investigando sobre los antihistamínicos, encontré que existen dos tipos:
1.- Los antihistamínicos clásicos o de primera generación: Son fármacos que penetran bien en el SNC y son poco selectivos en sus acciones; causan diversos efectos indeseables como sedación, somnolencia, aumento del apetito y efectos anticolinérgicos, algunos de estos efectos también se han utilizado con fines terapéuticos, como sus acciones de inhibición del vómito y el mareo, o la acción de secar las mucosas para aliviar el goteo nasal. Por lo general, los antihistamínicos clásicos se transforman rápidamente en el hígado en derivados (o metabolitos) inactivos, por lo que es necesario tomarlos tres o cuatro veces al día
2.- Los antihistamínicos no sedantes o de segunda generación: Actúan más selectivamente sobre los receptores H1 y penetran menos en el SNC, por lo que se consideran más seguros desde el punto de vista del rendimiento laboral y escolar, la conducción de vehículos y otras actividades diarias que dependen del grado de somnolencia y lasitud. Además presentan, en general, menos interacciones medicamentosas que los fármacos clásicos. Por otra parte, sus características farmacológicas permiten en la mayor parte de los casos su uso en dosis única diaria. Los antihistamínicos de 2.ª generación se emplean sobre todo en la rinoconjuntivitis alérgica y en la urticaria aguda y crónica, aunque sólo como tratamiento de mantenimiento, ya que existen en comprimidos, gotas o jarabes, en aerosoles nasales y en colirio, pero carecen de presentaciones por vía intramuscular o intravenosa.
González Guijosa Nancy /3CM5
FUENTE: Zubeldia, J., Baeza, M., Jaúregui, I. & Senet, C. (2012). Los antihistamínicos. Recuperado de: www.fbbva.es/microsite/alergiasfbbva/el-tratamiento-de-las-enfermedades-alergicas/46-los-antihistaminicos/index.html
Excelente clase Dra., muy amena. Quiero aportar que los seres humanos eliminamos la histamina mediante dos enzimas muy importantes: la Diamino Oxidasa (DAO) y la Histamina-N-MetilTransferasa (HNMT). De estas dos enzimas, la enzima DAO es la enzima principal que metaboliza la histamina a nivel intestinal, por lo tanto, se expresa en la mucosa intestinal, pero también en la placenta, el riñón y el timo; elimina la histamina a nivel extracelular y evita la acumulación de histamina en nuestro intestino y lugares donde se expresa. La mencionada enzima, degrada la histamina en sus tres metabolitos finales: peróxido de hidrógeno (H2O2), amoniaco (NH3) y también el imidazol acetaldehído.
Las dos enzimas evitan que la histamina de los alimentos pase a la circulación sanguínea y tenga actividad biológica dentro de nuestro organismo. Las personas con una baja actividad de estas enzimas no degradarán correctamente la histamina proveniente de los alimentos y entonces la histamina pasará a la circulación sanguínea y provocará síntomas histamínicos.
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Verdaguer X. (2018). Histamina y déficit de DAO. www.xeviverdaguer.com/es/cuando-te-pica-un-mosquito-te-deja-una-gran-mancha-roja-en-la-piel-dao/
Hola doctora bueno mi aportación esta curiosa
En el pescado encontramos lo que es la histamina como una de sus más importantes aminas, investigaciones recientes informan que las bacterias que descarboxilan a la histidina producen grandes cantidades de histamina en temperaturas de 0 a 5 grados centigrados. También la enzima histidina descarboxilasa, generada durante el almacenamiento del pescado a altas temperaturas, continúa activa a temperaturas inferiores y es responsable de la producción de histamina a 5 grados centígrados o por debajo.
3CM5 Torres Morales Kristel Irene
Sotodosos Carpintero, M., Iñigo Núñez, S., Mourelo Rodríguez, M. M., & Fernández Valentí, M. L. (2019). Predicción de la formación de histamina en pescados refrigerados ricos en histidina. Revista Madrileña De Salud Pública, 1(5), 1-7. doi.org/10.36300/remasp.2019.009
Hola Dra., que clase tan interesante. Cuando mencionaba las respuestas inmunológicas con un piquete de mosquito, me surgió la duda de cómo es que se producía este prurito y el edema. Al buscarlo encontré lo siguiente: La activación de los RH1 incrementa la permeabilidad vascular, con la consiguiente extravasación de líquido y de proteínas plasmáticas, dando lugar a edema. Además, su estimulación activa las terminales nerviosas libres de fibras C no mielinizadas, produciendo prurito.
SOLANO SÁNCHES LESLY ANDREA
3CM5
FUENTE: Ramos Jiménez, J., Garduño Torres, B., & Arias Montaño, J. A. (2009). Histamina y comunicación intercelular: 99 años de historia. medigraphic.
Excelente clase, doctora, aporto lo siguiente.
La EA afecta principalmente a las neuronas colinérgicas y los fármacos que inhiben la degradación de la acetilcolina en las sinapsis constituyen la base principal del tratamiento
Fuente. Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. p. 559
3CM9
Excelente clase, doctora. Muchas gracias. Me gustaría aportar algo acerca de la histamina:
La catabolización de la histamina se produce mediante tres vías. Una vía es mediante la enzima histamina-N-metiltransferasa (HNMT) de localización preferentemente hepática y acción intracelular. Metaboliza el paso de histamina a N-metilhistamina y posteriormente a través de la monoaminooxidasa (MAO) o diaminooxidasa (DAO) a N-metilimidazol acetaldehído que finalmente pasa a ácido N-metilimidazol acético por la enzima aldehído deshidrogenasa (ALDH). La segunda vía es la más importante y de localización intestinal y acción extracelular. Se produce una desaminación oxidativa por parte de la DAO formando imidazol acetaldehído que por acción de la ALDH pasa a ácido imidazolacético. La tercera vía de catabolización es a través de las bacterias intestinales mediante acetilación de la histamina ingerida con los alimentos.
La sintomatología por un exceso de histamina plasmática puede producirse por una intoxicación al ingerir alimentos en mal estado ya que el aminoácido L-histidina se metaboliza mediante decarboxilasas bacterianas hacia histamina, aumentando de forma considerable los niveles de histamina en el alimento que llega a sobrepasar los sistemas de catabolización de la misma y aumentan sus niveles a nivel plasmático. Se manifiesta como un cuadro agudo pseudoalérgico con exantema cutáneo, vómitos, diarrea, abdominalgia y/o dificultad respiratoria. Este cuadro se denomina también escombroidosis y representa un problema de seguridad alimentaria.
Rosell, A.; Zibetti, S.; Pérez, G.; Vila, M.; Ferrés, L.; García, E. (2013). Intolerancia a la histamina como causa de síntomas digestivos crónicos en pacientes pediátricos. Revista Española de Enfermedades digestivas 105(4). Recuperado de scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S1130-01082013000400004&script=sci_arttext&tlng=es
DOI dx.doi.org/10.4321/S1130-01082013000400004
Al estar leyendo más sobre el tema me encontré con diferentes funciones sobre GABA, por lo que me gustaría agregar que existen numerosos reportes que demuestran efectos inmunomoduladores de GABA en el sistema inmune innato y adaptativo. GABA modula la citotoxicidad de las células inmunocompetentes que expresan canales iónicos GABA-A, al activar estos canales existirá una disminución de la secreción de citoquinas y en la proliferación de los linfocitos T. Incluso se han realizado experimentos en ratones NOD durante tratamiento con GABA, durante esta administración disminuyeron la progresión de la enfermedad, así como la actividad de células T efectoras diabetogénicas. El efecto benéfico de GABA ha sido reportado también en otros modelos de autoinmunidad, como en el modelo Encefalomielitis Experimental Autoinmune, diabetes tipo II inducida por dieta rica en grasa y en artritis reumatoide inducida por colágeno.
Bibliografía: Calcagno L.A. & Fernández S.A. (2015) Determinación de niveles de GABA secretados por células madres mesenquimales en ambientes proinflamatorios. Santiago de Chile: Universidad Andrés Bello. Recuperado de: repositorio.unab.cl/xmlui/handle/ria/1154
Muchas gracias por la clase doctora, fue bastante interesante. Me gustaría aportar un poco más sobre el tratamiento contra Helicobacter pylori:
Existen diferentes terapias que pueden ser utilizadas, entre ellas se encuentran:
1. La terapia triple estándar, constituida por un inhibidor de bomba de protones (IBP) y 2 de 3 antibióticos (amoxicilina, claritromicina, metronidazol). En la actualidad esta terapia presenta niveles inaceptables de erradicación de Helicobacter pylori, lo que se debe principalmente al aumento de la resistencia a claritromicina y metronidazol.
2. Terapia cuádruple, con inhibidor de bombas de protones, bismuto, tetraciclina y metronidazol.
3. Terapia triple con levofloxacino (IBP, levofloxacino y amoxicilina)
3CM5
Sierra F, Forero J D, & Rey M. (2013, 29 marzo). Tratamiento ideal del Helicobacter pylori: una revisión sistemática. ELSEVIER.
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar lo siguiente:
Las aminas biógenas son compuestos nitrogenados formados por descarboxilación de aminoácidos o por aminación y transaminación de aldehídos y cetonas. Se trata de bases orgánicas de bajo peso molecular sintetizadas a través de rutas metabólicas de organismos microbianos, vegetales y animales.
Según su estructura química se pueden clasificar de diversas maneras. Una de ellas es: aminas alifáticas (putrescina y cadaverina), aminas aromáticas (histamina, triptamina y tiramina) y poli-aminas (espermidina y espermina).
Fuente: Rivero Trullén, I. AMINAS BIÓGENAS. Recuperado de zaguan.unizar.es/record/65163/files/TAZ-TFG-2017-2074.pdf?version=1
Ortiz Zaragoza Itahi
3CM5
Que encanto de clase, Dra :) muchas gracias, mi aportación es la siguiente:
Desde abril del 2020 la FDA anunció que les está solicitando a los fabricantes que retiren del mercado inmediatamente todos los medicamentos recetados y de venta libre hechos a base de ranitidina. Esta es la más reciente medida de una investigación en curso de una impureza conocida como N-nitrosodimetilamina (NDMA, por sus siglas en inglés) en medicamentos hechos a base de ranitidina (comúnmente conocidos por el nombre de marca Zantac). La agencia ha determinado que la impureza en algunos productos hechos a base de ranitidina aumenta con el tiempo y cuando se almacena a temperaturas superiores a la temperatura ambiente ( o incluso a temperaturas normales), y puede resultar en la exposición de los consumidores a niveles inaceptables de esta impureza. Ya que la NDMA puede ser un agente cancerígeno. ¿Cuál es su opinión, Dra?
Referencias:
Woodcock M.D. FDA Requests Removal of All Ranitidine Products (Zantac) from the Market. EE.UU.
Recuperado de: www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-requests-removal-all-ranitidine-products-zantac-market
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase
Mi aportación es acerca de la histamina descarboxilasa y su regulación, ya que participa en la proliferación de tejidos tanto como en neoplásicos; esto puede estar estrechamente ligado en el desarrollo de melanoma. En un estudio se investigó y encontró las expresiones génicas y proteicas positivas para el ARN mensajero de esta enzima punteando hacia las líneas celulares del melanoma, pudiendo concluir que la expresión más fuerte de la histidina descarboxilasa en las células de melanoma.
3CM5
Haak-Frendscho M, Darvas Z, Hegyesi H, Kárpáti S, Hoffman RL, László V, Bencsáth M, Szalai C, Fürész J, Timár J, Bata-Csörgõ Z, Szabad G, Pivarcsi A, Pállinger E, Kemény L, Horváth A, Dobozy A, Falus A. Histidine decarboxylase expression in human melanoma. J Invest Dermatol. 2000 Sep;115(3):345-52. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00054.x. PMID: 10951267.www.jidonline.org/article/S0022-202X(15)40978-9/fulltext
Doctora muchas gracias por sus clases tan hermosas como siempre. Mi aportación es referente a la escombroidosis.
La escombroidosis es una intoxicación alimentaria que puede producirse por la ingesta, entre otros, de pescados como atún, bonito y caballa, en los que en condiciones inadecuadas de conservación se pueden llegar a acumular cantidades significativas de histamina. En condiciones normales, el pescado fresco contiene aproximadamente 1 mg de histamina por cada 100 g, mientras que los peces afectos se pueden cuantificar más de 20 mg por cada 100 g. De acuerdo con la Food and Drug Administation (FDA), niveles superiores a 50 mg por cada 100 g resultan peligrosos para la salud.
Estrada 3CM5
Ramírez-Gil, J., & Guijarro-Esclapez, J. J. ¿ Alergia o intoxicación alimentaria? A propósito de un caso de escombroidosis.
URL: www.revistafml.es/upload/ficheros/noticias/201801/alergia_o_intoxicacionmaquetado.pdf
Buen día doctora, gracias por la clase! Me encanta este tema. ♡♡♡
Mi aportación es sobre la ranitidina. Como usted mencionó este fármaco es usado para tratar la acidez estomacal, úlceras estomacales y hasta enfermedad por reflujo gastroesofágico. En 2019, se identifico en muestras la N-nitrosodimetilamina (NDMA) por ello la FDA ha demostrado que los niveles de NDMA en ranitidina aumentan en condiciones normales de almacenamiento y aumentan significativamente a temperaturas más altas que pueden ocurrir durante la distribución y manipulación. También encontraron que cuanto más viejo es el producto de ranitidina o más largo es el período de tiempo desde la fabricación, más altos son los niveles de NDMA el cual actua como un potencial carcinógeno.
En abril de 2020, la FDA anunció que la ranitidina se retiraría del mercado y advirtió a los consumidores que dejaran de usar el producto.
Grupo: 3CM9
Fuente: McGwin G. The Association between Ranitidine Use and Gastrointestinal Cancers. Cancers (Basel). 2020 Dec 23;13(1):24. doi: 10.3390/cancers13010024. PMID: 33374592; PMCID: PMC7793066.
Hola Doctora, le agradezco por las clases tan maravillosas que nos proporciona.
El día de hoy, me gustaría aportar que la sustancia P
también induce la liberación de histamina (H) de las células cebadas y serotonina (5HT) de las plaquetas. Además estudios farmacológicos sugieren que la histamina, la acetilcolina, la dopamina, la serotonina y la noradrenalina intervienen favoreciendo el despertar. Además, se sabe que la neurotransmisión
colinérgica pontina interviene en la generación de sueño REM. La adenosina interviene en el estado de alerta inducido por la cafeína, mientras que el efecto hipnótico de las benzodiazepinas y los barbitúricos sugiere la actuación de ligandos endógenos del complejo receptor GABA.
Rocio Itzel Sanchez Sanchez
3CM5
Fuente: Larry, J. (2019a). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
Buenas tardes doctora, muchísimas gracias por la clase.
Me gustaría aportar acerca del receptor de histamina tipo 2 (RH2), estos fueron identificados al estudiar el efecto de la histamina en la secreción ácida del estómago y hoy en día se conoce que se expresan en diversos tejidos a nivel periférico y en el SNC. A nivel periférico, los sitios de alta expresión son el músculo liso vascular y pulmonar, los hepatocitos, los condrocitos, las células endoteliales y epiteliales, los neutrófilos, los eosinófilos, los monocitos, las células dendríticas y los linfocitos T y B. En el SNC se encuentra abundantemente en las neuronas del hipocampo, la amígdala, los núcleos del rafé, la sustancia negra, el neoestriado y la corteza cerebral, así como en baja densidad en el cerebelo y el hipotálamo.
Algo que se me hizo muy interesante del artículo, es que el gen que codifica para este receptor fue clonado por primera vez en un canino y la información obtenida permitió clonar posteriormente el de varias especies, entre ellas el de los humanos. La localización del gen se encuentra en el cromosoma 5 y codifica una proteína de 359 aminoácidos (canino, humano y cobayo) o una de 358 aminoácidos (rata y ratón).
Grupo: 3CM9
Fuente: Montes Montes, J., Flores Flores, J., & Alfonso Barrón, E. (2005). Histamina, receptores y antagonistas. REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL GENERAL DE MEXICO., 68(3), 149-169.
Me gustó mucho la clase doctora, estuvo muy interesante. Con respecto al tema, en un estudio se analizó un perfil genético alterado en cultivos de células intestinales expuestas a tiramina e histamina lo cual podría respaldar la genotoxicidad de estas aminas biógenas en concentraciones dietéticas. La tiramina, la histamina y la putrescina son las aminas biógenas comúnmente detectadas en los alimentos. Por lo que se ha reportado su potencial oncogénico, evaluado en la línea celular epitelial intestinal humana HT29. En este caso la tiramina tuvo un mayor efecto sobre la expresión de genes implicados en la tumorigénesis que la histamina o la putrescina. Los resultados sugieren que la tiramina podría ser genotóxica para las células intestinales en concentraciones que se encuentran fácilmente en alimentos ricos en aminas biógenas. Además, se incluye su papel en la promoción del cáncer intestinal.
3CM5/Vilchis Carrillo Airam Natalia
Del Río, B. et al., 2018. Un perfil de expresión génica alterado en cultivos de células intestinales expuestas a tiramina respalda la genotoxicidad de esta amina biogénica en concentraciones dietéticas. Recuperado de: www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6242974/
Excelente clase Dra. Me gustaría aportar que la Histamina cómo usted mencionó juega un papel importante en el SNC porque se ha encontrado que los
agonistas del H3
R pueden tener uso terapéutico en alteraciones del sueño, alivio del dolor, prevención y tratamiento de
arritmias cardiacas causadas por isquemia y en los procesos inflamatorios neurogénicos involucrados en la migraña,
mientras que los antagonistas pueden ser útiles en el tratamiento de la obesidad, del sueño y de alteraciones cognitivas. En particular, el uso potencial en los transtornos
cognitivos se basa en la capacidad de los antagonistas de los
H3
Rs de aumentar la liberación de histamina, acetilcolina,
noradrenalina y dopamina, lo que tendría relevancia para
el tratamiento del déficit de atención/hiperactividad, la enfermedad de Alzheimer y esquizofrenia.
Fuente: Aquino, G. 2012Neuromodulación e histamina:
regulación de la liberación
de neurotransmisores por receptores H3. Revista Salud mental.pp 335-346
Buena clase doctora, me gustaría aportar un poco mas acerca de la enzima glutamato descarboxilasa:
La conversión de glutamato en ácido γ-aminobutírico es catalizada por glutamato descarboxilasa que cataliza la descarboxilación de glutamato. La glutamato carboxilasa emplea piridoxal-5′-fosfato como cofactor y se encuentra en numerosos microorganismos como bacterias, hongos y levaduras; Además se encuentra en plantas, insectos y vertebrados
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Yogeswara, I., Maneerat, S., & Haltrich, D. (2020). Glutamate Decarboxylase from Lactic Acid Bacteria-A Key Enzyme in GABA Synthesis. Microorganisms, 8(12), 1923. doi.org/10.3390/microorganisms8121923
Una clase muy interesante, gracias
Mi aportación es la siguiente:
Las neuronas productoras de hormona concentración de melanina (MCH) regulan una amplia variedad de funciones como la alimentación, el metabolismo, la ansiedad y la depresión. El articulo señala que hay estudios donde mencionan que las neuronas MCH reciben proyecciones de varias regiones cerebrales que promueven la vigilia y son parte integral de la regulación del sueño de movimiento ocular rápido (REM). A su vez, señala que existe evidencia en ratones de que las neuronas MCH expresan receptores de histamina-3 (H3R), pero no receptores de histamina-1 (H1R) o histamina-2 (H2R).
Las grabaciones electrofisiológicas en rodajas cerebrales indican que en las neuronas MCH muestran que la histamina inhibe fuertemente las neuronas MCH, un efecto que es insensible a TTX, y bloqueado por la presencia intracelular del PIB-β-S.
Estos resultados indican que la histamina inhibe directamente las neuronas MCH a través de H3R mediante la activación de canales GIRK y sugieren que esa inhibición del sistema MCH por neuronas histaminérgicas activas puede ser responsable de silenciar las neuronas MCH durante la vigilia y por lo tanto puede estar directamente involucrado en la regulación del sueño y la excitación.
Gil Bustamante Ali Montserrat
Grupo: 3CM5
Fuente: Articulo: "La histamina inhibe el sistema hormonal que concentra la melanina: implicaciones para dormir y excitación" Olivas N.
Buenas tardes Doctora, me ha parecido muy interesante la clase, Gracias!
Mi aportación es sobre el Síndrome del hombre rígido, este se caracteriza por rigidez y deformidad de la musculatura axial, y espasmos musculares, además de sensibilidad al ruido y al tacto. Este síndrome se presenta principalmente en mujeres de mediana edad y el 60% de los casos son de origen autoinmune en el cual hay niveles altos de anticuerpos antiglutamato descarboxilasa, estos como su nombre lo dicen atacan la enzima que actúa para la formación de GABA, por lo tanto se disminuyen los niveles de este neurotransmisor que se encarga de controlar los movimientos musculares. Los niveles elevados de antiGAD también se relacionan con Diabetes Tipo I, ataxia cerebelosa y otras alteraciones neurológicas.
Fuente: Varo, J. I. (2014, 1 noviembre). Anticuerpos antiGAD involucrados en la patogenia del síndrome del hombre rígido y su asociación con diabetes mellitus. Elsevier. www.elsevier.es/es-revista-avances-diabetologia-326-articulo-anticuerpos-antigad-involucrados-patogenia-del-S1134323014001173
Grupo: 3CM9
Gracias por la clase, mi aportación es sobre la anafilaxia ya que quise indagar más en el tema.
La anafilaxia es una reacción sistémica aguda que resulta de la liberación brusca de mediadores de los mastocitos y los basófilos, mediada o no por IgE. Se estima que a nivel internacional la incidencia de reacciones anafilácticas fatales es de 154 casos por millón de pacientes hospitalizados y año.
El shock anafiláctico aparece de forma brusca, afectando al estado vital del individuo, con sensación de muerte inminente: palidez, diaforesis profunda, taquicardia, angioedema, y en algunos casos, náuseas, vómitos, diarreas, e incluso síncope y convulsiones.
3CM9 / López Mancera Jesús Martín
Gómez A. (2011). Anafilaxia. Clínica y tratamiento. Offarm; 30(2), 70-78.
Recuperado de: www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-anafilaxia-clinica-tratamiento-X0212047X11011351
Buenas noches doctora. De verdad me ha gustado mucho esta clase por que como lo menciona es de gran integración por que se involucra otras materias y de verdad eso llama muchísimo mi atención. Mi aportación va dirigida en relación a la histamina con la melasma. Esto se me hizo interesante ya que dentro de la búsqueda de información para mi participación, descubrí que la histamina participa incluso en procesos de envejecimiento actuando de la siguiente manera:
El melasma es un trastorno de la hiperpigmentación que afecta principalmente a mujeres, en su patogénesis se han identificado factores como la exposición crónica a la radiación ultravioleta, luz visible, estimulación hormonal y factores genéticos. Se ca- racteriza por manchas reticuladas, irregulares, de color marrón, en áreas de la piel expuestas al sol.
Tomando en cuenta lo anterior, se sabe que los mastocitos tienen un rol en el desarrollo del melasma y esto lo hacen a través de la histamina ya que su liberación está desregulada en respuesta a la radiación uv, estimula la proliferación y migración de los melanocitos. También se ha sugerido que el factor de diferenciación de crecimiento 15, miembro de la familia del factor de crecimiento transformante β (tgf-β), desempeña un papel en la melanogénesis inducida por histamina.
Severo Martínez Roberto. 3CM9
Dagdug VAG, Guevara HC, Arellano MI. Actualidades en el tratamiento de melasma. Dermatología Cosmética, Médica y Quirúrgica. 2020;18(4):307-317.
Buen día Dra me gusto mucho la clase, siempre resulta interesante hablar de neurotransmisores! Mi aportación es la siguiente:
Se conocen dos receptores de GABA: el receptor GABA-A que es ionotrópico y el receptor GABA-B que es metabotrópico.
El receptor GABA-A es la diana de varios fármacos útiles.
Las benzodiazepinas se unen a él y potencian la respuesta al GABA endógeno reduciendo la ansiedad y provocando relajación muscular.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. pp. 556
3CM9
Buen día Dra., y gracias por la clase
Buenas tardes Doctora. Esta clase fue muy interesante y me pareció gran idea que este en partes.
Mi atención se puso en los antihistamínicos que inducen al sueño, ya que mi papá padece rinitis alérgica estacional, así que mi aportación se dirige hacia este tema.
Para tratar la rinitis alérgica estacional se usan antagonistas de receptores H1 para prevenir principalmente la inflamación, pero algunos son capaces de atravesar la barrera hematoencefálica uniéndose a los receptores H1 localizados en la corteza y el sistema reticular activador que contribuyen a la alerta y vigilia, produciendo un efecto adverso, la sedación. Ejemplo de este efecto son tratamientos que incluyan prometacina, también utilizada para controlar las náuseas o vómitos. El ejemplo anterior es un antihistamínico de primera generación, pero actualmente se recomiendan los de tercera generación, como fexofenadina o loratadina que es un metabolito de acción prologada
Grupo 3CM9
Gálvez Bazán Nuri Azarel
FUENTE: Ritter, J., Flower, R., Henderson, G., Loke, Y., MacEwan, D., Rang, H. (2020). Rang y Dale. Farmacología, Novena edición. España: Elsevier.
Buenas noches Dra. Excelente clase. Me gustaría aportar sobre los receptores GABA A en relación con la cognición. Los receptores GABA A conformados con la subunidad α5 son un sitio de acción para el agonista inverso RO4938581. La administración de dicho fármaco mejora la cognición, favoreciendo la consolidación de la memoria espacial y temporal . Adicionalmente, la mutación de la subunidad α5 (H105R) en receptores GABAA en el hipocampo resultó en una mejora del aprendizaje de asociación y en una resistencia neuronal para eliminar la respuesta condicionada de miedo. Es conveniente pensar que, además de los receptores NMDA activados por glutamato, los receptores GABA, con su inhibición, también participan en el desarrollo de procesos cognitivos en el hipocampo.
Bibliografía: Cortés Romero, C., Galicia, F., Isasmendi Galicia, S., Flores, A. (2011). GABA, ¿Dualidad funcional? Transición durante el desarrollo. Rev neurol. Recuperado de fisio.buap.mx/online/Articulos/DrGalindoF/gaba-neurociencias.pdf
Buenas tardes Dra, muchas gracias por la clase de hoy, ha sido muy interesante y me emociona que apenas haya sido la primera parte.
Quiero aportar algo que llamo mucho mi atención: Los recuerdos, las imágenes y las alucinaciones intrusivas son síntomas característicos de trastornos psiquiátricos y, aunque a menudo se atribuyen a un control inhibitorio deficiente por parte de la corteza prefrontal, la dificultad para controlar los pensamientos intrusivos también se asocia con la hiperactividad del hipocampo, que surge de interneuronas GABAérgicas disfuncionales. En el artículo que leí, a través de un estudio, se muestra que la inhibición GABAérgica de la actividad del hipocampo forma un vínculo clave en una vía de control inhibitoria fronto-hipocampal hacia la supresión del pensamiento no deseado.
Grupo: 3CM9
Schmitz, T., & Correia, M. (2017). El hipocampo GABA permite el control inhibitorio sobre pensamientos no deseados. Nature Communications, Sitio web: www.nature.com/articles/s41467-017-00956-z.
Ay Doctora, sí emociona cuando explica de lo que va a hablar en el próximo video, porque lo dice como si nos fuera a contar un chisme. 😂
Muchas gracias. ♥️
Este vídeo debe ser el mejor :o me resolvió muchas dudas que tenía desde neuro. Incluso encuentro como mnemotecnia la descarboxilación del glutamato para dar lugar a GABA para recordar cual es el neurotransmisor inhibidor y cuál es el excitador jajaja ¡Gracias doctora!
Excelente clase Dra.
Me gustaría hacer una aportación del uso terapéutico del GABA en tratamiento para las adicciones.
A pesar de que los antagonistas dopaminérgicos no han logrado consolidarse como un tratamiento farmacológico efectivo para el tratamiento de las adicciones, se ha planteado que el sistema de la dopamina puede ser modulado por la acción de distintos sistemas de neurotransmisión cerebral provenientes de otros núcleos. Entre los neurotransmisores propuestos se encuentra el GABA.
Una observación importante hecha por Roberts DC mostró que los agonistas de los receptores GABAB poseen la capacidad de reducir el deseo compulsivo por las drogas adictivas en humanos y ratas. Dicho efecto tiene como base la sugerencia de que el GABA, el neurotransmisor inhibitorio más importante del SNC de los mamíferos, tiene la capacidad de modular a la baja la acción de distintos neurotransmisores, entre ellos la dopamina.
El mecanismo sugerido implica la activación de los receptores GABAB ubicados en el cuerpo de las neuronas dopaminérgicas del área tegmental ventral que envían proyecciones al núcleo accumbens. Al activarse dichos receptores, la consecuente salida de K+ de las neuronas produciría una hiperpolarización y, por tanto, la disminución de dopamina liberada en el núcleo accumbens.
Fuente: Laura N. (2019) Relevancia clínica de los receptores GABAB en el tratamiento de la adicción a las drogas. Revista mexicana de neurociencia. Pag 36
Link: www.medigraphic.com/cgi-bin/new/resumen.cgi?IDARTICULO=85335
Buenas tardes Doctora, excelente clase, muchas gracias! Quiero aportar que el desajuste o fallo en la transmisión gabérgica genera hiperexcitabilidad, lo que, a su vez, desencadena el fenómeno epileptogénico. Las regiones cerebrales mejor definidas como focos epilépticos son principalmente la neocorteza y el hipocampo. Cabe señalar que la fisiopatología de la epilepsia
tiene un fuerte determinante genético, debido a mutaciones puntuales, o bien deleciones cromosómicas. Hoy en día se sabe que el fallo en una correcta expresión de la subunidad γ2 del receptor GABA A es la disrupción estructural que da origen a la aparición de la epilepsia.
Fuente: Cortes, C. Galindo, F. Galicia, S. & Flores, A. Revista Neurológica. (2011). "GABA: ¿Dualidad funcional?
Transición durante el neurodesarrollo." 52 (11): 665-675. Disponible en: fisio.buap.mx/online/Articulos/DrGalindoF/gaba-neurociencias.pdf
Hola doctora, bunas noches. Estuve leyendo y quisiera hacer una aportación acerca de los receptores de histamina, que son únicamente 4, tienen distintas funciones y pueden ser bloqueados por antihistamínicos para prevenir los síntomas de las alergias.
El H1 es el responsable de desencadenar la erupción o sarpullido cutáneo, broncoconstricción, mareo, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación como consecuencia de la relajación del músculo liso de los vasos sanguíneos. Cuando hay un exceso de activación de este tipo de receptores es cuando se desencadenan los síntomas de las alergias relacionadas con las estaciones. Es la diana de muchas drogas que buscan reestablecer el equilibrio en el cuerpo ya que al unirse la histamina a estos receptores en el cerebro, alteran la química neuronal y permiten que la persona esté más alerta o más despierto. Por esta razón que algunos antihistamínicos pueden tener como efecto secundario somnolencia. El receptor H2 se encuentra en las células parietales del estómago y se encargan de regular la acidez estomacal, al unirse la histamina a los H2 se libera más acido gástrico, en exceso puede causar gastroenteritis. Contribuye a la inflamación al relajar el músculo liso de los vasos sanguíneos. El receptor H3 se encuentra en el sistema nervioso central, su función es regular la producción de histamina, mediante la inhibición de la síntesis de más histamina. Mientras más de estos receptores estén activados menor cantidad de histamina producida. El receptor tipo H4 regula la liberación de células sanguíneas blancas o leucocitos desde la médula ósea.
Fuente: Espinosa , P. (Mayo de 2018). Alergias (síntomas, sensibilización y el papel de la histamina). Obtenido de ELSEVIER : www.elsevier.com/es-es/connect/medicina/alergias-sintomas,-sensibilizacion-y-el-papel-de-la-histamina
Muchas gracias profesora, como siempre sus videos son los mejores 😎😃😃
gracias por el vídeo Dra.
Ahora todo tiene mucho mas sentido!
Buenas tardes doctora, me gusto mucho el tema, muchas gracias; me gustaría agregar una aportación sobre el omeprazol y los IBP:
El omeprazol forma parte de los inhibidores de la bomba de protones (IBP) junto con el pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol y esomeprazol; es el más antiguo y utilizado, siendo también el más barato, gracias a esto, actualmente la población tiene una sobreutilización, trayendo graves consecuencias. Según estudios el error más frecuente de prescripción son las lesiones gastrointestinales en pacientes con bajo riesgo gastrolesivo, además de incrementar el riesgo de los efectos secundarios de los IBP (cefalea, el dolor abdominal, la diarrea, el meteorismo, las náuseas y el estreñimiento), se ha relacionado con la hipoclorhidria con el aumento de las infecciones entéricas y las respiratorias causadas por la microaspiración al igual que podría aumentar el riesgo de colitis por Clostridium difficile; un reciente estudio de casos y controles describe que los IBP podrían aumentar el riesgo de aparición de abscesos hepáticos criptogénicos. Gracias a que la absorción de vitamina B12 y magnesio requiere ácido gástrico y los IBP podrían ser responsables de producir su déficit.
Fuente: Aguilera - Castro, L., Prados, C., Albillos - Martinez, A. (2016). Consideraciones prácticas en el manejo de los inhibidores de la bomba de protones. Alcalá, Madrid. Rev Esp Enf; Vol 108, No.3. p 145-146.
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Es muy interesante tu aportación, y la discusión de los resultados tiene gran aplicación clínica, pero ¿Cómo relacionas esto con la histamina? O ¿cómo se integra al contenido de la clase de aminas biógenas?
Buenas tardes doctora, no directamente, usted menciona que el aumento de HCl causa gastropatías y que dentro del seguimiento farmacológico se encuentran los bloqueadores de H2 y los inhibidores de la bomba de portones para mejorar la mucosa, me pareció muy interesante ya que actualmente no se recurre a la Ranitidina por sus repercusiones a largo plazo y me llamó la atención investigar sobre cuáles eran los del omeprazol ya que es tan común en las consultas :(
Te doy el corazón porque veo que leíste y comprendo por qué te llamó la atención, pero, efectivamente, son temas diferentes ;)
Comprendo doctora, muchas gracias, buen día ❤️
Como siempre la mejoooooor
Gracias Dra.!!
Buen día Doctora, excelente clase, me gustaría aportar el déficit de DAO (Diaminooxidas) es la carencia funcional de la principal enzima digestiva encargada de eliminar una molécula, llamada histamina, que se encuentra en los alimentos.
La enzima Diamino Oxidasa o DAO se encuentra principalmente en la mucosa intestinal, por lo tanto actúa durante la digestión de los alimentos.
Cuando existe una alteración en el metabolismo de la histamina y no hay suficiente actividad de DAO, se crea una desproporción entre la histamina ingerida y la capacidad de metabolizarla, dificultando así su degradación y su correcta eliminación por medio de la orina. Este hecho provoca la acumulación de histamina en plasma y la aparición de efectos adversos.
La causa principal de la disfunción enzimática tiene un origen genético. Algunas personas tienen o producen poca Diamina Oxidasa, de ahí que hasta hace poco se decía que la migraña era hereditaria, cuando en realidad lo hereditario es el déficit de DAO. Además, hay otros factores que facilitan la disminución de la enzima: los medicamentos y algunas enfermedades inflamatorias intestinales.
Al producirse una acumulación de histamina pueden alterarse muchos sistemas del organismo, aunque no tienen porqué aparecer síntomas en todos ellos. Los más típicos son:
Sistema Nervioso: migraña, cefaleas, dolor de cabeza y/o mareos.
Sistema Digestivo: colon irritable (diarrea, estreñimiento), dolor de estómago, náuseas y/o vómitos.
Sistema Cardiovascular: hipotensión, hipertensión y/o arritmias.
Sistema Epitelial: urticaria, edemas, piel atópica y/o picores.
Sistema Respiratorio: congestión nasal, rinitis, asma y/o estornudos.
Sistema Muscular: dolores musculares y/o fatiga.
Sistema Óseo: dolores osteopáticos.
Fuente: A. (2020 a, diciembre 11). Qué es el déficit de DAO - .DR Healthcare - Innovating in DAO deficiency through Medical Nutrition. dr-healthcare.com/portfolio/que-es-el-deficit-de-dao/
Me gustó mucho el video Dra, bastante interesante
Buenas días Doctora, la clase estuvo increíble como siempre, mi aportación es enfocada a una duda que me surgió durante el video, y esta es ¿Cómo está relacionada la histamina y su metabolismo con el embarazo? Buscando un poco encontre que la histamina contribuye a las interacciones embrio-uterinas debido a su vasoactividad, diferenciación y propiedades que favorecen el crecimiento. Sin embargo, sus funciones exactas durante el embarazo no están claras. La enzima diaminooxidasa (DAO) que degrada la histamina, se produce en grandes cantidades en la placenta y se supone que actúa como una barrera metabólica para prevenir la entrada excesiva de histamina bioactiva procedente de la placenta en la circulación fetal o maternal. Y en este sentido el balance entre la histamina y la DAO parece ser crucial para que el embarazo transcurra sin complicaciones.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Referencia - Maintz, L., Schwarzer, V., Bieber, T., van der Ven, K., & Novak, N. (2008). Efectos de la actividad de la histamina y la diaminooxidasa en el embarazo: una revisión crítica. Recuperado el 27 de mayo de 2021, de Adrianaduelo.com website: www.adrianaduelo.com/wp-content/uploads/2015/02/Efectos_de_la_actividad_de_la_histamina2.pdf
Me encantó,¡qué bonitos temas!
Buenos días doctora, gracias por la clase, me gustaría aportar acerca de la histidinemia. La histidinemia es un defecto metabólico dentro del grupo de aminoacidemias. El defecto enzimático de la histidasa (histidin-amono-liasa) provoca alta concentración de histidina en sangre, líquido cefalorraquídeo, en la orina y en el sudor. En el desarrollo evolutivo de un niño con histidinemia atípica la condición patológica causada por la histidinemia atípica limita el desarrollo motor, neurológico, neuropsicológico, conductual y escolar del niño. La rehabilitación temprana muestra que las habilidades primarias de la marcha se adquieren en la etapa esperada, pero los problemas motores complejos mantienen su limitación en el desarrollo. Las dificultades en el lenguaje oral persisten en toda la edad temprana, la rehabilitación posibilita su perfeccionamiento con la edad. La histidinemia atípica muestra en el desarrollo alteraciones neurológicas, neuropsicológicas, neurofisiológicas, conductuales y académicas. La rehabilitación temprana brinda mejores condiciones de vida del infante. El carácter crónico de la enfermedad posibilita un pronóstico negativo en áreas esenciales como la conducta y la vida escolar.
Somoano Suárez R. M., Ramírez Benítez Y., Díaz Bringa M., Falcón Rodríguez D. (2012). Histidinemia atípica y desarrollo cognitivo. Revista Cubana de Endocrinología. Scientific Electronic Library Online. Recuperado de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532012000200006
3CM9
Buenas noches doctora, gracias por otra entretenida y muy buen clase :3
Me gustaría aportar que, la enfermedad de Huntington esta asosicada a la deficiencia de GABA y se caracteriza por movimientos coreiformes hipercinéticos, esto se debe a que hay una deficiencia de GABA en las proyecciones del estriado al globo pálido. No hay una cura como tal para esta enfermedad, sin embargo hay medicamentos que alivian algunos de sus síntomas, como es el caso de tetrabenazina que se encarga de reducir los movimientos espasmódicos y de contorsión involuntarios.
Costanzo, L. S. (2018). Fisiología: Vol. Capitulo 1 (6.a ed.). Elsevier España, S.L.U. www-clinicalkey-com.www.bibliotecadigital.ipn.mx/student/content/book/3-s2.0-B9788491132738000016#hl0003538
Grupo 3CM5
Buenas tardes doctora, que interesante clase. Muchísimas gracias, quisiera hacer una pequeña aportación con respecto a la histamina, ya que como usted lo menciono y de acuerdo a la OMS la histamina es un compuesto orgánico nitrogenado capaz de desencadenar una respuesta alérgica en los humanos y otros mamíferos. Se cree que otras aminas biogénicas (como la cadaverina y la putrescina) potencian el efecto tóxico de la histamina. Aunque los casos mortales son infrecuentes, la gravedad de los síntomas puede variar dependiendo de la cantidad de histamina y de otras aminas biogénicas que se hayan ingerido, y de la sensibilidad del individuo a aminas biogénicas específicas.
La intoxicación por escómbridos (a menudo denominada intoxicación histamínica) está provocada por la ingestión de determinadas especies de pescados marinos que contienen altos niveles de histamina y posiblemente otras aminas biogénicas. Estas especies contienen en su tejido grandes concentraciones de histidina libre. Cuando el pescado no se conserva a la temperatura adecuada una vez capturado, las bacterias provocan una descarboxilación de la histidina que da lugar a la producción de histamina. Existen varias especies bacterianas capaces de producir histamina: Morganella morganii y Proteus spp. son dos de las más importantes.
FUENTE: Organizaciòn Mundial de la salud ( 2020) " Inocuidad de los alimentos" www.who.int/foodsafety/areas_work/chemical-risks/histamine/es/ Revisado el 22-12-2020
Excelente video, Doctora
mi aportación es sobre la ingesta de alimentos que se ve inducida por la norepinefrina la cual puede ser inhibido por antagonistas a GABA la inyección de GABA en la sustancia nigroestriatal inhibe la
alimentación probablemente por la reducción de la transmisión dopaminérgica en la sustancia nigra. esto lo hicieron en un experimento con aves la cual los inyectaron de muscimol por
vía intracerebro-ventricular produjo incrementos en la ingesta alimentaria que pudieron atenuarse con un
pretratamiento de picrotoxina.
Velazquez Urzua Gabriel Martin
3CM5
www.medigraphic.com/pdfs/revmexneu/rmn-2013/rmn135e.pdf