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- Опубліковано 31 сер 2022
- La insulina es la hormona anabólica por excelencia. En esta clase te hablaré sobre su biosíntesis y secreción; características de su receptor y sus principales efectos en hígado, músculo esquelético y tejido adiposo.
Los defectos en la síntesis, secreción o resistencia a nivel de receptor son los responsables de la fisiopatología de los diferentes tipos de diabetes. - Наука та технологія
Buen día Dra, muchas gracias por la clase, como siempre muy interesante y perfectamente explicado. Quiero aportar acerca de la importancia que tiene el ejercicio físico sumado a una dieta equilibrada baja en grasas y sodio en la reducción de la resistencia a la insulina, en el artículo que cito a continuación se describe cómo estos hábitos ayudan considerablemente con este problema.
Muchas gracias por la clase doctora. Me pareció muy, muy interesante.
Por otra parte me gustaría hablar del efecto de la hiperglucemia en la actividad plaquetaria.
La hiperglucemia es un factor desencadenante de
la hiperactividad plaquetaria en la diabetes mellitus, además, la hiperglucemia induce daño oxidante al promover el incremento de las especies reactivas
del oxígeno.
K BIEN EXPLICAS TODO
¡Qué hermoso video!
Muchas gracias por explicar tan bien y tan completo, ojalá pudiera darle muchísimo más que un 👍🏼
Muchas gracias de verdad! no sabes cuanto me ayudò!
Buenas noches doctora, excelente clase, muchas gracias. Quisiera hacer una aportación con respecto a la insulina inhalada ya que esta satisface la búsqueda infructuosa de vías no inyectables de insulina para el tratamiento crónico de la diabetes. Su uso permitirá a pacientes insulinodependientes recibir incluso un solo pinchazo diario de insulina basal, o una insulinización precoz en enfermos con diabetes tipo 2 y mal control glucémico, a muchos de los cuales se les mantiene el tratamiento con antidiabéticos orales por aversión a la vía subcutánea (sc). Los datos actuales indican que dicha insulina es, al menos, igual de eficaz que la sc en cuanto al control glucémico, aunque la experiencia clínica nos esclarecerá su verdadera eficacia y la presencia de posibles efectos secundarios a largo plazo, especialmente sobre la función pulmonar. En este sentido, se ha observado que la insulina inhalada provoca un pequeño descenso del volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1) no clínicamente significativo, que aparece de forma temprana y no progresa durante los 2 primeros años de tratamiento, siendo reversible tras la retirada del mismo.
Fuente: Revista Española medes.com/publication/38811 Revisado el 21/10/2020
www.avancesendiabetologia.org/gestor/upload/revistaAvances/23-6.pdf#page=5 Revisada el 21/10/2020
Buenas noches Dra, ¡muchas gracias por otra estupenda clase!
Mi aportación es la siguiente: La preproinsulina es una cadena polipeptídica de 110 aminoácidos que, al transformarse en proinsulina pierde 24 aminoácidos; esta proinsulina consta de 21 aminoácidos (cadena A), 30 aminoácidos (péptido C ó conector) y finalmente 30 aminoácidos que constituyen la cadena B; esta proinsulina se almacena en vesículas gracias al aparato de Golgi y por acción de endopeptidasas libera el péptico C, quedando entonces la insulina la cual es una hormona polipeptídica formada por una cadena A de 21 aminoácidos y otra cadena B de 30 aminoácidos unidas por 2 enlaces disulfuro existiendo un tercer enlace disulfuro dentro de la cadena A.
Grupo: 3CM9
González Mujica, F. (2017). Insulina. Estructura, síntesis, secreción, depuración y degradación (Revisión). Dialnet.
Excelente clase profesora. Mi aportación es acerca de un defecto del metabolismo de la insulina:
Cuando existe una resistencia a la acción de esta hormona se compensa mediante un aumento en su secreción, resultando en la llamada hiperinsulinemia compensadora.
Grupo 3CM9 Reyes Abrahantes Ander
Buen día doctora, excelente explicación y clase. Gracias. La aportación que me gustaría realizar es con respecto a algunos efectos renales que ha tenido la incretina en pacientes diabéticos con un tratamiento basado en ella; en personas con diabetes tipo 2, hay un efecto de clase de los agonistas de GLP-1R para reducir la presión arterial a largo plazo, esto implica que los agonistas de GLP-1R reducen la ingesta de sodio o reducen el nivel de presión arterial requerido por el riñón para excretar la ingesta diaria de sodio. Estudios experimentales que utilizan varios modelos diabéticos sugieren que las incretinas protegen el endotelio vascular de lesiones por unión a los receptores GLP-1, mejorando así el estrés oxidativo y la respuesta inflamatoria local, que reduce la albuminuria e inhibe la esclerosis glomerular.
Grupo: 3CM9
Fuente: Tanaka T, Higashijima Y, Wada T, Nangaku M. The potential for renoprotection with incretin-based drugs. Kidney Int. 2014 Oct;86(4):701-11. doi: 10.1038/ki.2014.236. Epub 2014 Jul 9. PMID: 25007170.
Muy buena clase doctora, muchas gracias.
Mi aportación es sobre los lugares de resistencia a la insulina, encontramos 3: a nivel prerreceptor, receptor y posreceptor, este último es el lugar más frecuente de resistencia a la insulina, se debe a defectos en la transducción de la señal, como alteraciones en la autofosforilación, mutaciones del gen que codifican al SRI, etc.
3CM9
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2011). Bioquímica médica 3 ed. Elsevier Gezondheidszorg. P. 270
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase tan interesante. Me gustaría agregar una aportación acerca de la relación entre el tejido adiposo y la insulina por medio de la adiponectina:
La adiponectina es una citoquina secretada por el tejido adiposo que tiene la acción esencial de sensibilizar el efecto de la insulina; interactúa con la vía de señalización de la insulina, regulando el estado de fosforilación del receptor de la insulina o la propia actividad del receptor tirosinaquinasa, incrementando la captación de glucosa y la sensibilidad a insulina.
Fuente: Rodríguez - González, C. (2009). Adiponectina, insulina y glicemia, en individuos con sobrepeso u obesidad sometidos a un régimen de alimentación rico en carbohidratos complejos. Vol. 59. No. 3. Consultado 17/03/21 en: www.alanrevista.org/ediciones/2009/3/art-10/
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Excelente
¡Gracias por la excelente clase doctora! Mi aportación es la siguiente:
La insulina fue la primera molécula humana de relevancia clínica que se produjo mediante tecnología de ADN recombinante.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. P. 615
3CM9
Buen día doctora, excelente video
Mi aportación para este tema es acerca de la resistencia a la insulina.
Cuando no se detecta de manera correcta la insulina para controlar la glucosa, el organismo piensa que no hay glucosa en los diferentes tejidos, por lo tanto, tejido como el muscular o el adiposo activan rutas como la lipolisis y proteolisis, para dar origen a glucosa, esto sin importar de que ya hay cierta hiperglucemia, y por lo tanto favorecer aun más la hiperglucemia.
Hasta cierto punto puede haber glucotoxicidad o lipotoxicidad.
Gil Bustamante Ali Montserrat
3CM5
Lo explica muy bien!!! gracias!!!! podría hacer del tema de la organización, replicación y reparación del ADN? por favor
genial
Excelente clase doctora, muchísimas gracias.
Quisiera añadir un dato sobre las sulfonilureas, que son medicamentos pertenecientes a la clase de antidiabéticos orales indicados en el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, la unión de sulfonilureas como tolubutamida y glibendamida a
a K(ATP-p) provocan un
cambio estructural de la subunidad K(ATP-a), que cierra el canal K(ATP) en el exterior de la membrana plasmática, se considera que imitan el efecto regulador del ATP intracelular. Las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina, lo que disminuye la concentración sanguínea de glucosa en la diabetes.
Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica. Barcelona, España: Elsevier. pp. 90.
Buena noche Dra. gracias por compartir la clase.
Mi aportación es acerca de las biguanidas: estos son antidiabéticos orales que actúan a nivel gastrointestinal reduciendo la absorción de glucosa, incrementa la unión de insulina-receptor, mejora la sensibilidad de los receptores de insulina, estimula la función de esta, inhibe la gluconeogénesis y disminuye la producción hepática de glucosa. Los medicamentos más utilizados son la metformina, la butformina y la fenformina.
-Chávez López Noel, grupo 3CM9.
Mateos, N., & Zacarías, R. (2002). Tratamiento farmacológico para la diabetes mellitus. Revista del Hospital General “Dr. Manuel Gea González”, 5, 33-41.
No deje de subir videos, son super top:)
¡Gracias, Alexei! ☺
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase.
Las mujeres que padecen síndrome de ovario poliquístico presentan resistencia a la insulina e hiperinsulinemia compensadora la cual provoca que los ovarios produzcan una mayor cantidad de andrógenos, esto explica el defecto en la maduración folicular y anovulación característicos de este síndrome.
Fonseca Villanea C. Síndrome de ovario poliquístico. Revista medica sinergia. [Internet]. 1 de junio de 2018 [citado 18 de marzo de 2021].
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Buenas tardes doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente:
El uso de análogos de insulina durante la insulinoterapia en diabetes pregestacional ha demostrado ciertas ventajas con respecto a las insulinas humanas. El desarrollo de análogos de acción rápida ha permitido lograr objetivos muy importantes tales como mejorar el control de la glucemia postprandial comparados con la insulina regular humana, disminuir la tasa de hipoglucemias tardías y reducir la variabilidad glucémica cuando se asocian con una insulina basal.
3CM9
FEUNTE: León E. Litwak, Alicia Elbert, Cristina Faingold, Luis A. Grosembacher, Adrián Proietti. (2017) INSULINOTERAPIA EN SITUACIONES ESPECIALES, Medicina Buenos Aires Volumen 77
Doctora, muchas gracias por su videos, siempre tan interesantes. Mi aportación es acerca de la entrada de insulina en el musculo esquelético sin utilización de insulina.
En las fibras musculares la estimulación contráctil promueve el reclutamiento de moléculas relacionadas con el estrés celular promovido por el proceso contráctil, como los de la vía dependiente de señalización de AMPK. Esta enzima puede ser activada por Ca++/ proteína quinasa dependiente de calmodulina (CaMK), quinasa hepática B1 o proteína quinasa C (PKC). Una vez activado, AMPK influye en la secuencia de señalización, lo que implica una fosforilación directa del sustrato AS160, que controla el reciclado de las vesículas GLUT4 y su translocación de membrana, lo que resulta en la absorción de glucosa independiente de la insulina.
Estrada 3CM5
Lopes dos Santos, J., Silva de Araujo, S., dos Santos Estevam, C., Andrade Lima, C., de Oliveira Carvalho, C. R., Bessa Lima, F., & Marçal, A. C. (2018). Mecanismos Moleculares de Absorción de Glucosa Muscular en Respuesta al Ejercicio de la Fuerza: Una Revisión-Ciencias del Ejercicio. PubliCE.
g-se.com/mecanismos-moleculares-de-absorcion-de-glucosa-muscular-en-respuesta-al-ejercicio-de-la-fuerza-una-revision-2388-sa-D5ac6df45f3031
Excelente clase, doctora. Mi aportación es la siguiente.
El tratamiento con hidroxicloroquina aumenta la sensibilidad a la insulina, por lo que puede ser
necesario realizar ajustes del tratamiento hipoglucemiante.
Grupo: 3CM9
Referencia bibliográfica
Bellido V, Pérez A. Consecuencias de la covid-19 sobre ´ las personas con diabetes, Endocrinología, Diabetes y Nutrición. (2020).
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, mi aportación es la siguiente:
La mayoría de las acciones de la insulina se llevan a cabo mediante la activación de dos vías principales de señalización: la vía de la fosfatidilinositol-3-cinasa (PI3K)/Akt también llamada proteína cinasa B (PKB), responsable de la mayoría de sus acciones metabólicas, y la vía de las cinasas activadas por mitógeno/Ras (MAPK/Ras), que regula la expresión genética y los efectos mitogénicos asociados a la insulina.
FUENTE: Gutiérrez-Rodelo C, Roura-Guiberna A, Olivares-Reyes JA. Mecanismos Moleculares de la Resistencia a la Insulina: Una Actualización. Gac Med Mex. 2017;153(2):214-228.
3CM5
Hola Doctora, buen día :D, antes que nada, gracias por tan excelentes clases. Me gustaría agregar un complemento en la parte de "retención" de sodio por efectos de la insulina:
La insulina estimula el sistema nervioso simpático a nivel renal, teniendo efecto directo en los túbulos renales, dando como efecto, retención renal de sodio, lo que conlleva un aumento de sodio. (Estos efectos pueden justificar que la insulina aumente o disminuya la presión arterial.
Rocío Itzel Sánchez.
3CM5
Me encantó el video Doctora, totalmente interesante la importancia de la Insulina y su participación en tantos procesos. 😀
Gracias por compartir sus conocimientos con nosotros ❤
¡Hola Mariana! Gracias a ti por escribirme y hacerme saber que te fue útil este video
Buenas tardes doctora :)
Dentro de este tema me ha llamado la atención el ayuno intermitente, el cual se realiza por diversos motivos uno de ellos es en pacientes con diabetes mellitus, tanto de tipo 1 como de tipo 2, ha demostrado que induce la pérdida de peso y reduce los requisitos de insulina. Sin embargo, también hay otro estudio que ha demostrado que 12 semanas de ayuno intermitente en días alternos en ratas Wistar hembras jóvenes provocan varios cambios que pueden ser perjudiciales a largo plazo para los individuos jóvenes, incluida la elevación de la apoptosis de las células de los islotes pancreáticos y la producción de ROS. También hubo reducción en la masa de los islotes pancreáticos, un gran aumento en la secreción de insulina y signos de resistencia a la insulina por la reducción de la fosforilación de AKT en el tejido muscular y adiposo, que puede ser un factor de riesgo para la DM2.
Referencias:
- Munhoz, AC, Vilas-Boas, EA, Panveloski-Costa, AC, Leite, J., Lucena, CF, Riva, P., Emilio, H. y Carpinelli, AR (2020). El ayuno intermitente durante doce semanas conduce a un aumento de la masa grasa e hiperinsulinemia en ratas Wistar hembras jóvenes. Nutrientes , 12 (4), 1029. doi.org/10.3390/nu12041029
- Grajower, MM y Horne, BD (2019). Manejo clínico del ayuno intermitente en pacientes con diabetes mellitus. Nutrientes , 11 (4), 873. doi.org/10.3390/nu11040873
Muchas gracias por la clase doctora.
Por tratarse de un péptido, se considera que la insulina viaja libre en la sangre hasta sus órganos diana. Pero recientemente se ha demostrado que solo una pequeña fracción de la insulina transita libre en la sangre; el resto viaja unida al ectodominio del receptor de insulina.
Fuente: Hiriart-Urdanivia M, Sánchez-Soto C, Velasco M, et al. El receptor soluble de insulina y el síndrome metabólico . Gac Med Mex. 2019;155(5):541-545.
Ubieta Gallegos Samuel - 3CM5
Buen día Dra., muy interesante la clase. Mi aportación es la siguiente:
Además de la incretina GLP-1 mencionada en clase, se ha identificado la GIP (polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa) la cual es producida en las células K intestinales situadas en duodeno y yeyuno principalmente; sus receptores se expresan en los islotes pancreáticos, tejido adiposo y cerebro. La GPI potencia la proliferación y supervivencia de las células α pero no influye sobre la secreción de glucagón ni en el vaciado gástrico.
Alumna: Martínez Garcia Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente:
Lazo Y., Lores D. (2012). “Las incretinas: nueva alternativa terapéutica para el control glucometabólico de la diabetes mellitus de tipo 2”. SciELO. Recuperado de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1029-30192012000300015
Buenas noches doctora, la clase de insulina estuvo muy interesante al igual que todas las anteriores.
Me gustaría hacer la siguiente aportación:
Los análogos de insulina de acción rápida (AAR) son moléculas de insulina cuya estructura de aminoácidos ha sido modificada mediante ingeniería genética y tecnología de ADN recombinante, para adaptar mejor su función a la ingesta de carbohidratos, en comparación con las dificultades que existen con la insulina regular humana. Para variar estas propiedades, en el caso de los AAR, se utilizan soluciones de insulina hexaméricas cuyos enlaces pueden ser más o menos fuertes, lo que enlentece en mayor o menor medida la fragmentación en monómeros de insulina a nivel subcutáneo, que son los que entran al torrente sanguíneo y actúan. Un ejemplo de estos es la insulina lispro, que se diferencia de la molécula humana por un intercambio de los aminoácidos de prolina y lisina en las posiciones 28 y 29 de la cadena B de la insulina.
La información la saqué de un artículo pero al no tener los datos completos no lo pude hacer con cita APA, pero aún así le comparto el link de donde lo saqué.
Disponible en: fundacion.sediabetes.org/wp-content/uploads/2021/01/Art.-5-OK.pdf
Severo Martínez Roberto
Grupo:3CM9
¡Buenas noches doctora! Muy buena la clase, mi aportación es la siguiente:
La momórdica o melón amargo (vegetal de la familia de las Cucurbitáceas de origen hindú) puede considerarse como la insulina vegetal debido a su actividad hipoglucemiante. Producido por las saponinas esteroídicas (charantinas, principalmente 3-glucosil-beta-sitosterol y 3-glucosil-5,25-estigmastadienol), a los péptidos (similares a la insulina) y a los alcaloides; ocasionando un incremento del número de células beta en el páncreas.
Buenas noches, doctora.
Me gustaría agregar que la proinsulina se convierte en insulina biológicamente activa por escisión proteolítica, que remueve el péptido C (biológicamente inactivo) y unos pocos residuos adicionales de aminoácidos remanentes.
Michael Lieberman y Alisa Pee, Marks Bioquímica Medica Básica, 5ta edición, 2018 Wolters Kluwer Pp. 913 (pdf)
3CM9
Muchas gracias por los contenidos, Dra. Mi aportación es la siguiente:
Recientemente, se han identificado un grupo de moléculas (inhibidores de DYRK1A) que estimulan significativamente y de forma sistemática la proliferación de las células beta de los islotes humanos. Un aspecto destacable sobre la efectividad de estos compuestos es que los resultados se han replicado sistemáticamente por diferentes grupos de investigación, lo que demuestra la solidez de las observaciones.
Téllez, N. (7 de septiembre, 2020). ¿Pueden regenerarse las células beta del páncreas?. Fundación Sediabetes.
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Muchas gracias por el video Doctora, me gusta mucho ver sus clases porque en cada momento se aprende algo nuevo. Muchas gracias
Gracias a ti por verme y dejarme mensajitos! Me gusta mucho leer que les sirve el material que he publicado 💙
Muchísimas gracias por la clase doctora.
Me gustaría hacer una pequeña aportación de los años de comercialización de la insulina recombinante
En 1978, se logró la clonación en donde se produjeron una gran cantidad de copias idénticas de bacterias capaces de producir la insulina, para que fuese utilizada por las personas con la enfermedad de la diabetes, sin embargo, no fue hasta 1982 que se pudo comercializar la insulina producida por las bacterias hacia la disposición de los enfermos Debido a que la Biotecnología, con la ayuda de la Ingeniería genética ha logrado extraer la insulina que son capaces de producir las bacterias y otras especies complejas como los porcinos y los vacunos muchas de las personas hoy día tiene la capacidad de presentar una vida con mayor normalidad
Fuente; REVISTA DE DIVULGACIÓN
División Académica de Ciencias Biológicas
Universidad Juárez Autónoma de Tabasco www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=ri.ujat.mx/bitstream/20.500.12107/2434/1/-847-710-A.pdf&ved=2ahUKEwialu7LrMTsAhVP7qwKHf-4C6cQFjADegQIAhAB&usg=AOvVaw0XFKark1YIr8VHr38Y63lh&cshid=1603237912001
Buenas noches doctora, gracias por la clase, me gustaría aportar información sobre las pruebas funcionales para valorar la resistencia a la insulina que se emplean principalmente con propósitos de investigación. Una de estas pruebas es la pinza hiperinsulinémica euglucémica: en esta prueba se infunde insulina a un ritmo constante junto con cantidades variables de glucosa. El ritmo de la infusión de glucosa se ajusta para mantener una concentración plasmática de glucosa de 5-5,5 mmol/l o de 90-99 mg/dl. Cuando se alcanza un estado de equilibrio, el ritmo de infusión de la glucosa es igual a la captación periférica de glucosa y es una medida de la sensibilidad o la resistencia a la insulina. Otras pruebas de la resistencia a la insulina se basan en la prueba de tolerancia oral a la glucosa, que supone realizar determinaciones frecuentes de las concentraciones plasmáticas de glucosa e insulina después de una sobrecarga de glucosa.
Baynes., J. W. (2014). Homeostasis de la glucosa y metabolismo del combustible: diabetes mellitus. En J. W. Baynes., Bioquímica médica (págs. 269). Barcelona: Elsevier.
En pacientes con COVID-19 y antecedentes de diabetes es necesario sustituir la administración de insulina neutral protamine Hagedorn por insulina glargina, esta tiene un inicio de acción más lento, un perfil de acción más suave y sin picos, tiene una duración de 18 a 24 horas.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Medina, J., Colín, J., Mendoza, P., Santoyo, D., Cruz J. (2020). Recomendaciones para el manejo del paciente con hiperglucemia o diabetes mellitus y COVID-19. Medicina Interna de México, 36 (3): 344-356. Recuperado de: www.medigraphic.com/pdfs/medintmex/mim-2020/mim203j.pdf
Gracias por la clase, doctora. Mi aportación es sobre la prueba de tolerancia de comida mixta con Nutrial I, es una prueba muy utilizada para medir la producción de insulina endógena en pacientes con diabetes tipo 1, ya que evalúa la función de las células beta pancreáticas. Los valores bajos de glucosa en sangre en ayuno durante esta prueba son marcadores indirectos de una función residual de células.
Instituto de endocrinología. 2020. Utilidad de la prueba de tolerancia de comida mixta con Nutrial I para la evaluación de la función de las células beta en diabetes tipo 1. Recuperado de: scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532020000100004
3CM5/ Vilchis Carrillo Airam Natalia
Excelente clase doctora, me gustaría aportar que en 1988 se demostró que la degradación de la insulina es un proceso endosómico, el cual necesita de un pH de alrededor de 5, por lo cual, el uso de ionóforo protónico, monensina o cloroquina, inhibe sustancialmente la degradación de la insulina.
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Posner B. I. (2017). Insulin Signalling: The Inside Story. Canadian journal of diabetes, 41(1), 108-113. doi.org/10.1016/j.jcjd.2016.07.002
Me encanta su contenido, me sirve mucho para mis clases, le da mil vueltas a mi profesor de bioquímica.
Ojalá algún día pueda subir o explicar la intolerancia a la lactosa 🥺.
Sus clases son las mejores y he aprendido mucho con usted.
¡Hola Jose Pérez! Muchas gracias por tus palabras, me alegra que mis videos te sean útiles 🙂
Buenos días doctora, muchas gracias por la clase.
Mi aportación es sobre el recetor de insulina y la regulación negativa por parte de serina y treonina.
El receptor es una enzima alostérica formado por subunidades alfa y beta, algunas subunidades beta poseen residuos de serina y treonina que se pueden fosforilar, pero cuando esto sucede, la actividad tirosíncinasa se reduce notablemente y todos los efectos producidos por insulina se disminuyen, ya que la fosforilación en serina y treonina ejerce una acción regulatoria negativa sobre la respuesta biológica a la insulina.
3CM9
Fuente: Mendivil Anaya, C. O., & Sierra Ariza, I. D. (2005). ACCIÓN INSULÍNICA Y RESISTENCIA A LA INSULINA: ASPECTOS MOLECULARES. Rev Fac Med Univ Nac Colomb, 53(4), 235-243.
Buenas tardes Dra. muchas gracias por la clase. Mi aportación es sobre las subunidades del receptor de insulina, cuando este no está siendo estimulado las
subunidades α ejercen un papel regulador sobre las subunidades β, inhibiendo la capacidad del receptor para autofosforilarse, este papel dejan de desempeñarlo cuando la insulina se une al receptor permitiendo así que las subunidades β se autofosforilen y la insulina produzca sus efectos.
Grupo: 3CM9
Fuente: Olivares Reyes, J. A. (2008). Bases moleculares de las acciones de la insulina. Obtenido de www.facmed.unam.mx/publicaciones/ampb/numeros/2008/01/f_Articulo2.pdf
Hola, doctora, quiero aportar que: Hay consideraciones de la aplicación clínica de inhibidores del mTORC1 (complejo mTOR1); ( mTOR :objetivo mecanicista de la rapamicina); como la rapamicina, en pacientes con resistencia a la insulina vinculada con obesidad.
Esto debido a que GrB10 (growth factor receptor bound protein 10), se une al receptor de insulina, lo que inhibe la señalización y acción de la misma. GrB10 es un sustrato para mTORC1 que media su inhibición por retroalimentación en la señalizacion PI3K/Akt/mTOR, en esta experimentación se inhibió mTORC1 con rapamicina, en miotubos (célula precursora de fibra muscular esquelética), bloqueando la fosforilación de GrB10 y reprimiendo el bucle de retroalimentación negativa en la ruta de señalización PI3K/Akt/mTOR, aumentando así, la respuesta a la acción de insulina, pues al no haber presencia "activa" de GrB10, el receptor de insulina no es bloqueado por este.
FUENTES:
-Role of Grb10 in mTORC1-dependent regulation of insulin signaling and action in human skeletal muscle cells
Ashlin M. Edick, Olivia Auclair, and Sergio A. Burgos
American Journal of Physiology-Endocrinology and Metabolism 2020 318:2, E173-E183
-Ben-Sahra I, Manning BD. mTORC1 signaling and the metabolic control of cell growth. Curr Opin Cell Biol. 2017 Apr;45:72-82. doi: 10.1016/j.ceb.2017.02.012. Epub 2017 Apr 12. PMID: 28411448; PMCID: PMC5545101.
3CM9 Benitez Serio Isaac Manuel
Gracias por la clase, Dra. Quisiera aportar que:
Los receptores de insulina tienen como función el reconocimiento e interacción con la insulina. Su unión forma un complejo (R-insulina) que sufre endocitosis, que ocurre en lugares de la célula carecientes de colesterol (con menos rigidez de membrana), llamados “hoyos tapizados o revestidos”, con una proteína llamada clatrina. En el interior este complejo forma una unidad citoplasmática llamada receptosoma, que se liga al aparato de Golgi, el que luego se convierte en lisosoma.
SOLANO SÁCNHEZ LESLY ANDREA/3CM5
Fuente: Malgor Vascencia, FARMACOLOGÍA DE LA DIABETES , I.INSULINAS, I.HIPOGLUCEMIANTES ORALES. 2016, p.178. (no me permite poner el link)
Buenas tardes, doctora.
Aunque el páncreas artificial supone una gran alternativa para pacientes con diabetestipo1, se están buscando otras para mejorar la satisfacción de las necesidades de los pacientes. Por ejemplo, el ejercicio es un reto para los sistemas de asa cerrada ya que aumenta rápidamente la sensibilidad a la insulina, y su absorción durante el ejercicio supone un riesgo de hipoglucemia. Se tiene la intención de minimizar este riesgo a través de la infusión de glucagón, por lo que se están desarrollando formulaciones de este.
3CM9 Rojas Montañez Kathia
Víbora, P. I. B. (2017). El páncreas artificial. Diabetes Práctica. Actualizacion y habilidades en Atención Primaria, 8(4), 145-192.
Buenas tardes, me gustó mucho la clase, gracias. Mi aportación es sobre los tipos de insulina.
La insulina exógena se puede dividir de la siguiente forma: de acción rápida, regular o de acción breve, de acción intermedia y de acción prolongada, sus efectos pueden durar desde 2 a 24 horas. Cada uno a su vez tiene diferentes tipos y todos vienen disueltos o suspendidos en líquido para ser inyectados en el tejido adiposo y no pueden ser en pastillas ya que se descomponen durante la digestión.
Fuente:
Lo básico sobre la insulina. (2013, 9 diciembre). American Diabetes Association. archives.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/medicamentos/insulina/lo-basico-sobre-la-insulina.html
Grupo: 3CM9
Buenas tardes Dra., mi aportación sobre que las sulfonilureas estimulan la secreción de insulina, lo que disminuye la concentración sanguínea de glucosa en la diabetes.
3CM9
Baynes, J. and Dominiczak, M., 2015. Bioquímica médica. 4th ed. Madrid [etc.]: Elsevier, p.90.
Buenas noches Doctora, excelente explicación, gracias!
me gustaría añadir un dato interesante de la insulina, que esta es inhibida por las catecolaminas, por ser contrarreguladora de insulina, como la adrenalina, noradrenalina y dopamina, esto ocurre en las células B del páncreas a través de la estimulación de sus receptores α2, esto tiene como consecuencia que la glucosa en sangre no pueda entrar a los tejidos periféricos (como lo son los músculos esqueléticos) ya que no se genera la translocación a la membrana del transportador GLUT-4 por la acción de la insulina, esto se presenta como hiperglucemia de estrés, también denominada diabetes del estrés o diabetes por lesión aguda, es aquella hiperglucemia (nivel de glucosa sanguínea >1,26g/l en ayuno o un valor superior a 2,0g/l medido en cualquier momento) que aparece en un paciente crítico u hospitalizado por enfermedad no crítica sin antecedentes previos de diabetes mellitus de tipo 1 o 2.
Fuente:Ferrier D. (2018) Bioquímica. 7a edición. Wolters Kluwer. p 331.
Gracias por la clase doctora, me gustaría aportar sobre el insulinoma ya que es la neoplasia funcional de páncreas más común y se caracteriza por una proliferación de células beta en los islotes pancreáticos que producen grandes cantidades de insulina lo cual conlleva a una profunda hipoglicemia.
Grupo: 3CM9
Fuente: Jiménez, J. P. (2014). INSULINOMA: DIAGNÓSTICO Y MANEJO. Mediagraphic.
Hola Dra. Muchas gracias por la clase!!
quisiera aportar que el glucotransportador GLUT 12 se considera el segundo sistema de transporte de glucosa dependiente de insulina, debido a que en el musculo esquelético humano su translocación a la membrana plasmática se realiza en respuesta a la insulina. Tambien es importante mencionar que existe una sobreexpresión de GLUT 12 en carcinoma ductal in situ de mama, nefropatía diabética, hiperglucemia e hipertensión.
Sánchez Guzmán Sandra Paloma Grupo: 3CM5
de Jesús, R., Muñiz, S., Vargas, B., Flores, L. J., Gurrola, C. M. (2015). Glucotransportadores (GLUT): Aspectos clínicos, moleculares y genéticos. GACETA MÉDICA DE MÉXICO. Recuperado de: www.anmm.org.mx/GMM/2016/n4/GMM_152_2016_4_547-557.pdf
Buen día doctora excelente clase mi aportación es: ¿LAS BOMBAS DE INSULINA PARA PACIENTES DIABÉTICOS FUNCIONAN COMO SI FUERAN UN PÁNCREAS ?
No es un páncreas artificial (porque aún es necesario que esté al tanto de su nivel de glucosa en la sangre), pero las bombas pueden ayudar a algunas personas a lograr un mejor control, y muchas personas prefieren usar este sistema continuo de dispensar insulina en vez de ponerse inyecciones, ya que se pueden programar para que dispensen dosis pequeñas de insulina continuamente (basal) o un bolo aproximadamente a la hora de una comida para controlar el aumento de glucosa en la sangre después de la comida.
GRUPO: 3CM9 GABRIELA VICTORIA SUAREZ CASTILLO
Bombas de insulina. (2014). American Diabetes Association. archives.diabetes.org/es/vivir-con-diabetes/tratamiento-y-cuidado/medicamentos/insulina/bombas-de-insulina.html
Buenas noches doctora, gracias por la excelente clase.
Mi aportación es acerca de la amilina y su papel que ejerce sobre la saciedad sobre los alimentos, los efectos actúan directamente en el área postrema, la cual es rica en receptores para la amilina, produce la activación de neuronas que llega hasta el núcleo del haz solitario y hacia el núcleo parabraquial lateral siendo estimuladas estas áreas para la inhibición de comer.
3CM5
Lutz TA. The role of amylin in the control of energy homeostasis. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2010 Jun;298(6):R1475-84. doi: 10.1152/ajpregu.00703.2009. Epub 2010 Mar 31. PMID: 20357016 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20357016/
3 :00
Buenas noches doctora, excelente clase, como siempre. Me gustaría agregar quela insulina promueve además la división, diferenciación y crecimiento celular mediante la vía mitogénica de la protein cinasa asociada a mitógenos (MAPK), la cual se haya favorecida principalmente en estados de resistencia a la insulina, en los cuales opera un hiperinsulinismo compensatorio La insulina además de tener un efecto mitogénico, podría también regular las concentraciones de IGF- 1 presentes en la circulación general, estableciendo con éste un efecto sinérgico en la proliferación y diferenciación de células a nivel mamario, lo cual incrementaría el riesgo de las pacientes de padecer cáncer mama.
Recuperado de ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0367-47622009000300007#:~:text=La%20insulina%20es%20una%20hormona,l%C3%ADpidos%20y%20promueve%20adem%C3%A1s%20la
Buenas noches Dra. Ha sido una clase muy buena, me gustó bastante como abordo el tema, gracias por otra gran clase.
Mi aportación es que, existe un artefacto útil para tratar la diabetes tipo 1 que provoca ausensia de insulina, este se denomina inyector de insulina tipo jet, el cual es similar a un bolígrafo largo, este envía un rocío fino de insulina dentro de la piel a alta presión, lo cual sustituye el método tradicional de administrar insulina con una aguja, esta alternativa es menos invasiva que la aguja.
Carefist. (2019). Terapia de reemplazo de insulina. Carefirst. carefirst.staywellsolutionsonline.com/spanish/diseasesconditions/Adult/Diabetes/85,P03463
Grupo: 3CM5
Buenas noches doctora, mi aportación es acerca de la prueba del péptico C, la cual mide el nivel de péptido C en la sangre o en la orina.
El péptido C es una sustancia producida en el páncreas, junto con la insulina que es una hormona que controla los niveles de glucosa en el cuerpo.
El péptido C y la insulina son liberados del páncreas al mismo tiempo y en cantidades casi iguales. Por eso, la prueba de péptido C puede mostrar cuánta insulina está produciendo su cuerpo. Esta prueba puede ser una buena manera de medir los niveles de insulina porque el péptido C tiende a permanecer en el cuerpo más tiempo que la insulina.
Recuperado de medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/prueba-de-peptido-c/
3CM9
Buenas noches Dra. Gracias por esta clase. Quisiera aportar que la preproinsulina está compuesta de 110 aminoácidos. Cadena A con 21 aminoácidos y cadena B con 30 aminoácidos. 24 aminoácidos de "el péptido señal", 33 aminoácidos de la Cadena C y se eliminan además 2 aminoácidos por otra enzima carboxipeptidasa E. Recuperado de: "Estructura de proteína de insulina" medicapage.com/index.php?newsid=1726