Besser kann man allgemeine Pharmakologie wohl kaum vermitteln! Die Zeichnungen sind übrigens auch total klasse! Diese ganze Reihe als Buch für Studierende und allgemein Interessierte herausgegeben wäre der neue Goldstandard auf diesem Gebiet!!!!
Als pharmakologisch sehr interessierter Hausarzt habe ich heute dieses Video angeschaut: einfach klasse. Eine AuffrischungsVorlesung mit höher didaktischer Qualität. Herzlichen Dank
Hallo Stefan Frank, 0:25:00 Die Zeichnung von der Gestallt ist gut geworden, haben sie früher viel (Comic) gezeichnet? Ich glaube in unserer heutigen Zeit wird die Stress (Übeforderung) an dem Schaubild mit dem Menschen und den BUS durch eine Vorstellung ausgelöst, bei vielen Menschen. Der Mensch geht auf den Bus zu und dieser fährt ab. Jetzt sieht dieser Mensch auf die Zeitanzeige und er stellt fest, er wird zupät kommen. An dieser Stelle ist es für eine bestimmte Gruppe von Menschen so, dass die Vorstellung (Psychologie) an geht. Ich komme zu spät auf die Arbeit und damit ist Geld, Wohnung, Familie, Beziehung, Selbstwert, usw. verbunden. Dieses kann dann zu diesem Überforderungsablauf führen, so wie sie ihn gut beschrieben habn. Könnte dieses so sein? Die Angst ist in der Vorstellung also nicht wirklich da. schönes Wochenende Grüße von Peter
Hallo Stefan Frank, für die vier Stoffwechselbeschreibungen gibt es da eine Laboreinrichtungsbeschreibung die diese weiter Ergänzen kann? So das man Nachweisen kann, wie Zellen und die Lösungen sich verändern. Oder geht dieses nur über den Körper, die Blutwerte durch die Laboreinrichtung.
Lieber pharmakologieathlet, vielen Dank für die tolle Vorlesung! Sie sind wirklich herausragend gut! Ich lerne gerade das Thema Glaukom, was hier ja auch angeschnitten wird und vielleicht können sie meine Frage dazu beantworten: In allen Lehrbüchern heißt es, dass man ß-Blocker wie Timolol oder a2-Agonisten wie Brimonidin bei Glaukom einsetzt zur SENKUNG DER KAMMERWASSERPRODUKTION. Mir ist das nicht ganz ersichtlich, weil das klingt als würde es Sympathikusvermittelt zur Kammerwasserproduktion kommen, ich kann aber nirgends nachlesen wie die Kammerwasserproduktion über Noradrenalin/Adrenalin funktionieren soll. Ist damit gemeint, dass durch "Symphatikushemmung" der Musculus dilatator pupillae über alpha-1 nicht kontrahiert, sodass die Iris nicht an Dicke zunimmt, weil es nicht zur Weitstellung der Linse kommt und sich das trabekuläre Netzwerk dadurch nicht verengt also demnach Kammerwasser abfließen kann, wodurch das GLEICHGEWICHT zwischen KAMMERWASSERPRODUKTION und ABFLUSS wiederhergestellt ist? Finde es dann schwierig, dass in dem Buch wie zum Beispiel "Mutschler Arzneimittelwirkungen" von einer Senkung der Kammerwasserproduktion gesprochen wird. Die Theorie mit dem Gleichgewicht ließe sich dann ja auch auf die eingesetzen Parasympathomimetika übertragen, wo dann aber davon gesprochen wird, dass sie das trabekuläre Netzwerk weiten. Oder ist wirklich die Kammerwasserproduktion an den Ziliarforsätzen Sympathikus-vermittelt? Entschuldigung für den langen Text, es ärgert mich einfach sehr, dass ich es nicht so ganz verstehe und die Information nicht so einfach finde. Ich danke Ihnen vielmals! Herzliche Grüße aus Bonn
@Dina Meyer: Erst einmal vielen Dank für Ihre Rückmeldung und Ihr Interesse an der Pharmakologie. Also, Ihre Fragen sind total berechtigt, und glauben Sie mir, auch ich war lange auf der Suche nach Antworten, die, wie Sie selbst sehen, in den Lehrbüchern nicht zu finden sind. Dort steht immer nur Senkung der Kammerwasserproduktion. Aber wieso sollte der Sympathikus einen Einfluß auf die Kammerwasserproduktion haben? Der Symp ist eher für die schnelle Nahakkommodation (Mydriasis) verantwortlich. Also versuche ich mich auf zwei Antworten, die mir nach langer Suche in der Literatur am plausibelsten erscheinen: 1. Betablocker verringern den Augeninnendruck, weil sie den Abfluß des Kammerwassers erleichtern. Warum? Betablocker (vor allem unselektive !) blockieren die beta-2-R auf den kleinen inneren Glattmuskeln M.sphincter pupillae und ciliaris. Diese werden über M3-R parasympathisch kontrahiert: dies führt zu Miosis und Abfluß des Kammerwassers. Der Sympathikus würde aber über die beta-2-R (denken Sie an die Gs-Kopplung, cAMP, PKA und Glattmuskelrelaxation) auf genau diesen beiden kleinen Glattmuskeln diese Kontraktion sofort aufheben, denn die Aktivität der PKA umgeht die M3-R/Ca2+/Calmodulin-vermittelte Kontraktion äußerst effektiv, denn die MLCK wird phosphoryliert und abgeschaltet. Dann ist keine Kontraktion mehr möglich. Dies führt nachfolgend dann zu Mydriasis und schlechtem Abfluß des Kammerwassers. Der Innendruck erhöht sich. Daher blockiert man die beta-2-R auch gerade mit unselektiven Betablockern, da diese eine höhere Affinität zu beta-2-R besitzen als die beta-1-selektiven Blocker. 2. alpha-2-R Agonisten werden den Sympathikustonus am Auge senken, denn der Gi-gekoppelte alpha-2-R senkt die sympathische Noradrenalin-Freisetzung am/im Auge. Noradrenalin würde physiologisch über den alpha-1-R auf dem M.dilatator pupillae (ein weiterer kleiner innerer Augenglattmuskel) diesen zur Kontraktion bringen (durch Gq-Kopplung). Diese Kontraktion unterstützt die Mydriasis und verringert den Abfluß des Kammerwassers. alpha-2-Agonisten sorgen für weniger NA, weniger Kontraktion und auf diese Weise einen besseren Kammerwasser-Abfluß. Ich hoffe, alles wird etwas klarer. Ansonsten einfach noch mal melden !! :)
Besser kann man allgemeine Pharmakologie wohl kaum vermitteln! Die Zeichnungen sind übrigens auch total klasse! Diese ganze Reihe als Buch für Studierende und allgemein Interessierte herausgegeben wäre der neue Goldstandard auf diesem Gebiet!!!!
Vielen Dank für die unglaublich klare Beschreibung. Anscheinend reicht einem guten Lehrer ein Stück Kreide und eine Tafel. Vielen lieben Dank!
Als pharmakologisch sehr interessierter Hausarzt habe ich heute dieses Video angeschaut: einfach klasse. Eine AuffrischungsVorlesung mit höher didaktischer Qualität. Herzlichen Dank
Ich freue mich sehr über Ihre Rückmeldung! Vielen Dank!
Sie haben es gut strukturiert und klar erklärt,vielen Dank! Daumen hoch 😊
Vielen, vielen Dank für Ihre Vorlesungen!
Es war sehr sehr gut! Vielen Dank!
0:15:00
Diese einfachen Organismen erinnern mich an Regenwürmer und den Darm.
Super einfach ist erklärt! Vielen herzlichen Dank! Phänomenal!
bitte mehr !
Hallo Stefan Frank,
0:25:00
Die Zeichnung von der Gestallt ist gut geworden, haben sie früher viel (Comic) gezeichnet?
Ich glaube in unserer heutigen Zeit wird die Stress (Übeforderung) an dem Schaubild mit dem Menschen und den BUS durch eine Vorstellung ausgelöst, bei vielen Menschen.
Der Mensch geht auf den Bus zu und dieser fährt ab.
Jetzt sieht dieser Mensch auf die Zeitanzeige und er stellt fest, er wird zupät kommen.
An dieser Stelle ist es für eine bestimmte Gruppe von Menschen so, dass die Vorstellung (Psychologie) an geht.
Ich komme zu spät auf die Arbeit und damit ist Geld, Wohnung, Familie, Beziehung, Selbstwert, usw. verbunden.
Dieses kann dann zu diesem Überforderungsablauf führen, so wie sie ihn gut beschrieben habn.
Könnte dieses so sein?
Die Angst ist in der Vorstellung also nicht wirklich da.
schönes Wochenende
Grüße von Peter
vielen Dank
Pharmakologie macht Spaß mit Pharmakologieathlet \o/
Hallo Stefan Frank,
für die vier Stoffwechselbeschreibungen gibt es da eine Laboreinrichtungsbeschreibung die diese weiter Ergänzen kann?
So das man Nachweisen kann, wie Zellen und die Lösungen sich verändern.
Oder geht dieses nur über den Körper, die Blutwerte durch die Laboreinrichtung.
Lieber pharmakologieathlet,
vielen Dank für die tolle Vorlesung! Sie sind wirklich herausragend gut!
Ich lerne gerade das Thema Glaukom, was hier ja auch angeschnitten wird und vielleicht können sie meine Frage dazu beantworten:
In allen Lehrbüchern heißt es, dass man ß-Blocker wie Timolol oder a2-Agonisten wie Brimonidin bei Glaukom einsetzt zur SENKUNG DER KAMMERWASSERPRODUKTION. Mir ist das nicht ganz ersichtlich, weil das klingt als würde es Sympathikusvermittelt zur Kammerwasserproduktion kommen, ich kann aber nirgends nachlesen wie die Kammerwasserproduktion über Noradrenalin/Adrenalin funktionieren soll.
Ist damit gemeint, dass durch "Symphatikushemmung" der Musculus dilatator pupillae über alpha-1 nicht kontrahiert, sodass die Iris nicht an Dicke zunimmt, weil es nicht zur Weitstellung der Linse kommt und sich das trabekuläre Netzwerk dadurch nicht verengt also demnach Kammerwasser abfließen kann, wodurch das GLEICHGEWICHT zwischen KAMMERWASSERPRODUKTION und ABFLUSS wiederhergestellt ist?
Finde es dann schwierig, dass in dem Buch wie zum Beispiel "Mutschler Arzneimittelwirkungen" von einer Senkung der Kammerwasserproduktion gesprochen wird.
Die Theorie mit dem Gleichgewicht ließe sich dann ja auch auf die eingesetzen Parasympathomimetika übertragen, wo dann aber davon gesprochen wird, dass sie das trabekuläre Netzwerk weiten.
Oder ist wirklich die Kammerwasserproduktion an den Ziliarforsätzen Sympathikus-vermittelt?
Entschuldigung für den langen Text, es ärgert mich einfach sehr, dass ich es nicht so ganz verstehe und die Information nicht so einfach finde.
Ich danke Ihnen vielmals!
Herzliche Grüße aus Bonn
@Dina Meyer: Erst einmal vielen Dank für Ihre Rückmeldung und Ihr Interesse an der Pharmakologie. Also, Ihre Fragen sind total berechtigt, und glauben Sie mir, auch ich war lange auf der Suche nach Antworten, die, wie Sie selbst sehen, in den Lehrbüchern nicht zu finden sind. Dort steht immer nur Senkung der Kammerwasserproduktion. Aber wieso sollte der Sympathikus einen Einfluß auf die Kammerwasserproduktion haben? Der Symp ist eher für die schnelle Nahakkommodation (Mydriasis) verantwortlich. Also versuche ich mich auf zwei Antworten, die mir nach langer Suche in der Literatur am plausibelsten erscheinen:
1. Betablocker verringern den Augeninnendruck, weil sie den Abfluß des Kammerwassers erleichtern. Warum? Betablocker (vor allem unselektive !) blockieren die beta-2-R auf den kleinen inneren Glattmuskeln M.sphincter pupillae und ciliaris. Diese werden über M3-R parasympathisch kontrahiert: dies führt zu Miosis und Abfluß des Kammerwassers. Der Sympathikus würde aber über die beta-2-R (denken Sie an die Gs-Kopplung, cAMP, PKA und Glattmuskelrelaxation) auf genau diesen beiden kleinen Glattmuskeln diese Kontraktion sofort aufheben, denn die Aktivität der PKA umgeht die M3-R/Ca2+/Calmodulin-vermittelte Kontraktion äußerst effektiv, denn die MLCK wird phosphoryliert und abgeschaltet. Dann ist keine Kontraktion mehr möglich. Dies führt nachfolgend dann zu Mydriasis und schlechtem Abfluß des Kammerwassers. Der Innendruck erhöht sich. Daher blockiert man die beta-2-R auch gerade mit unselektiven Betablockern, da diese eine höhere Affinität zu beta-2-R besitzen als die beta-1-selektiven Blocker.
2. alpha-2-R Agonisten werden den Sympathikustonus am Auge senken, denn der Gi-gekoppelte alpha-2-R senkt die sympathische Noradrenalin-Freisetzung am/im Auge. Noradrenalin würde physiologisch über den alpha-1-R auf dem M.dilatator pupillae (ein weiterer kleiner innerer Augenglattmuskel) diesen zur Kontraktion bringen (durch Gq-Kopplung). Diese Kontraktion unterstützt die Mydriasis und verringert den Abfluß des Kammerwassers. alpha-2-Agonisten sorgen für weniger NA, weniger Kontraktion und auf diese Weise einen besseren Kammerwasser-Abfluß.
Ich hoffe, alles wird etwas klarer. Ansonsten einfach noch mal melden !! :)
@@pharmakologieathlet5548 VIelen vielen Dank!!
vielen Dank!!!!!!!
:) Danke für Ihr Interesse an der Pharmakologie !!