Hola Doctora, buen día. Fascinante el tema de las aminas biógenas. El día de hoy me gustaría aportar algo super interesante, relacionado con las famosas migrañas, y es que estas se definen como una enfermedad neurobiológica. Asimismo existen diversas estructuras cerebrales participan en el procesamiento del dolor, con la presencia de fenómenos neuronales y bioquímicos que modulan la respuesta del sistema nervioso. A través de los estudios realizados se puede observar la presencia de diferentes elementos que participan en la generación de la migraña; estos pueden ser estructurales (alteración de sustancia gris periacueductal y núcleos del rafé), genéticos, neuronales como la depresión cortical diseminada y la liberación de múltiples neurotransmisores entre los que predominan el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la serotonina, que median diferentes tipos de alteraciones durante el proceso de inflamación neurogénica, y cambios en funcionamiento de múltiples áreas como sistema nervioso autónomo entre otras. Durante una crisis de migraña las concentraciones de 5HT en plaquetas se reducen 30% y en plasma 60% (10). La serotonina como lo sabemos, es una sustancia química necesaria para la comunicación entre las células nerviosas. Puede causar estrechamiento de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo. Rocio Itzel Sanchez Sanchez 3CM5 Fuentes: Volcy, M. (2013, 12 marzo). Fisiopatología de la migraña. Scielo. www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482013000100006 Banzi, R., Cusi, C., Randazzo, C., Sterzi, R., Tedesco, D., & Moja, L. (2015, 1 abril). Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) para la prevención de la migraña. Cochrane. www.cochrane.org/es/CD002919/SYMPT_inhibidores-selectivos-de-la-recaptacion-de-serotonina-isrs-e-inhibidores-de-la-recaptacion-de
Excelente explicación Dra. Investigando un poco acerca del sistema de neurotransmisión de serotonina encontré poseen un papel fundamental, pero como ya se mencionó, no único, en la génesis del TOC. Varios estudios a largo plazo han demostrado que la administración de inhibidores se-lectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) han sido efectivos, incluso más que los inhibidores de la recaptación noradrenérgica. La administración de agonistas de 5-HT, como el mclorofenilpiperacina (m-CPP), exacerba los síntomas del TOC. También la respuesta neuro-endocrina a la administración de m-CPP está bloqueada en paciente con TOC en comparación con sujetos sanos. Estos datos sugie-ren que los receptores 5-HT que median la respuesta de la conducta (quizás en áreas frontales) se encuentra incrementada, pero la respuesta neuroendocrina de re-ceptores 5-HT (quizás en el hipotálamo) se encuentra disminuida. Fuente: Ortiz, J. 2012.Revista colombiana de Neurología. vol 18. Página del residente. Pp54-56
Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es sobre la fisiología del amor: La primera etapa es el deseo sexual (necesidad de gratificación sexual), aquí son los estrógenos y andrógenos los encargados de generar esta conducta. La siguiente etapa es el enamoramiento (proceso de atención a una pareja, sumada con la necesidad de unión sentimental); aquí se observa un aumento de dopamina y norepirefrina y disminución de la serotonina. Finalmente existe una etapa de apego de pareja con el fin de cuidar las crías (se comparten deberes de crianza y existe comodidad y unión sentimental); aquí la oxitocina y la vasopresina son los neuropéptidos encargados de esta conducta.
Buen día Dra., gracias por la clase. Quiero aportar sobre la influencia de los alimentos sobre la síntesis de serotonina y melatonina. La liberación de serotonina por ciertas neuronas cerebrales se ha asociado con el control del sueño, el estado anímico y el apetito. Muchos estudios demuestran la relación entre la administración de una dieta rica en triptófano y el establecimiento y mantenimiento del sueño; otro dato que apunta en este sentido es el hecho de que la leche materna nocturna tenga un contenido más elevado de triptófano y serotonina que la diurna. Una comida rica en hidratos de carbono aumenta la concentración sanguínea del triptófano de los alimentos, puesto que aumenta la secreción de insulina. El maíz, los tomates y las patatas contienen melatonina, pero son las nueces las que muestran una cantidad relevante y de fácil asimilación. De este modo, los alimentos y suplementos alimenticios que pueden facilitar el sueño son ricos en serotonina, melatonina, hidratos de carbono, vitamina B6 y magnesio tales como: arroz, germen de trigo, avena, lentejas, garbanzo, soja, ajo, cebolla, lechuga, avellana, plátano, ciruelas, higo, melón, aguacate, dátiles, miel, , leche, cerveza, etc. Alumna: Martínez García Valeria Grupo: 3CM5 Fuente: Gonzáles M. (2017). La alimentación y el sueño. Estrategias nutricionales para evitar el insomnio. Elsevier. www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-alimentacion-el-sueno-estrategias-13099400
Gracias por la clase, doctora. Me encanta el papel de la serotonina en la regulación del estado del ánimo, ya que como ud dijo, la depresión no es solo la sensación de tristeza, sino que es dada por la deficiencia de NT a nivel de SNC, por lo que es necesario que esta patología se trate con un especialista (psiquiatra). Los aspectos bioquímicos más relevantes en la fisiopatología de la depresión son los siguientes: deficiencia funcional de la noradrenalina, bajas cantidades en líquidos periféricos de ácido monovainílico (HVA), principal catabolito de la dopamina, disminución del precursor de la serotonina, menor frecuencia de las descargas de las neuronas de serotonina, descenso en la recaptación plaquetaria de serotonina y predominio del sistema colinérgico con aumento del número de sus receptores. La terapia de primera elección para dicha enfermedad son los psicofármacos, los cuales se clasifican de la siguiente manera: 1. Antidepresivos tricíclicos (ADTs) y drogas clínicamente similares. 2. Nuevos antidepresivos: 1) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs). 2) Inhibidores de la recaptación de dopamina. 3) Inhibidores de la recaptación de noradrenalina. 3. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). Luna, M.; Hamana, L.; Colmenares Y.; Maestre, C. (2001). Ansiedad y Depresión. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica. 2(20), 111-122. Obtenido de ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642001000200002
¡Muy interesante la clase doctora! Me llamo mucho la atención el fármaco que menciono: Prozac, cuyo agente activo es la fluoxetina, dándome a la tarea de investigar un poco mas al respecto, y encontrando que puede llegar a tener efectos adversos, como: insomnio, náuseas, diarrea, anorexia, boca seca, dolor de cabeza, somnolencia, ansiedad, nerviosismo, bostezos, disminución de la libido, disminución de la excitación (que se observa como disminución de la lubricación en mujeres y disminución de la función eréctil en hombres), hematomas, hemorragia (raramente), hiperhidrosis, convulsiones (raramente), inducción de manía, activación rara de ideación y comportamiento suicida (especialmente en adolescentes), aumento / pérdida de peso, disminución del orgasmo (anorgasmia y latencia de la eyaculación), debilidad muscular, temblores y faringitis 3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel Fuente: Sohel, A. J., Shutter, M. C., & Molla, M. (2020). Fluoxetine. In StatPearls. StatPearls Publishing.
Buenas tardes Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es referente ah el papel de la Serotonina en la Preeclampsia (PE), debido a que en estudios recientes se ha planteado que en la PE, los niveles de Serotonina se encuentran muy elevados y estos podrían desempeñar un papel importante en la fisiopatología de esta entidad. La placenta es un órgano fundamental para el metabolismo de la Serotonina durante la gestación. La monoaminooxidasa (MAO), que inactiva a la serotonina, se puede encontrar en el sincitiotrofoblasto y en la decidua, pero en la PE la actividad de la MAO es muy baja, debido a que esta enzima es muy sensible a la tensión de oxígeno, y se inactiva por la reducción de esta. En este sentido, la serotonina mediante la estimulación de los receptores S2, favorece el proceso de agregación plaquetaria, la contracción directa del músculo liso vascular, y amplificaría la acción vasoconstrictora de algunos mediadores neurohormonales, en particular, de las catecolaminas y la angiotensina II, lo cual incrementaría la isquemia placentaria y el fenómeno de disfunción endotelial. GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ REFERENCIA - Cruz Hernández, Jeddú, Hernández García, Pilar, Yanes Quesada, Marelis, & Isla Valdés, Ariana. (2008). Factores de riesgo de preeclampsia: enfoque inmunoendocrino. Parte II. Revista Cubana de Medicina General Integral, 24(1) Recuperado en 27 de mayo de 2021, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252008000100008&lng=es&tlng=es.
Buen día doctora, gracias por esta clase! Muy interesante! La aportación que me gustaría dar es sobre como la serotonina previene la diferenciación de los adipocitos marrones al interferir con su "reloj" la expresión de este reloj se requiere en las primeras etapas de la diferenciación a los adipocitos marrones (HIB1B) y tiene control directo de los componentes clave de la vía de transformación del factor de crecimiento. La serotonina interfiere con la funcionalidad del reloj al reducir los niveles de la forma activa de calcio/calmodulina dependiente de la proteína cinasa tipo II gamma. Grupo: 3CM9 Fuente: Rozenblit-Susan S, Chapnik N, Froy O. Serotonin Prevents Differentiation of Brown Adipocytes by Interfering with Their Clock. Obesity (Silver Spring). 2019 Dec;27(12):2018-2024. doi: 10.1002/oby.22606. Epub 2019 Nov 1. PMID: 31674727.
Buenas tardes Dra, gracias por esta clase, me parece un tema muy interesante. Quiero realizar una aportación acerca del Sistema Serotoninérgico Intestinal ya que, investigando, encontré que, de la totalidad de la 5-HT sintetizada en el organismo, el 95% se produce en el tracto gastrointestinal, en concreto en las células enterocromafines distribuidas a lo largo del epitelio intestinal, y el 5% restante es sintetizado en neuronas serotoninérgicas, la mayor parte de las cuales se encuentran en el SNC y, en menor medida, en el Sistema Nervioso Entérico; la serotonina en la actividad intestinal: regula la absorción de nutrientes, la motilidad, la secreción de agua y electrolitos y provoca reflejos vasodilatadores. Grupo: 3CM9 Dra. Herrero, I., & Dr. Osada, J. (2011). Importancia del Sistema Serotoninérgico en la Fisiopatología Intestinal. ACADEMIA DE FARMACIA “REINO DE ARAGÓN” , págs. 19-20 Sitio web: www.academiadefarmaciadearagon.es/docs/Documentacion/Documentacion45.pdf.
Buenos noches doctora, muchas gracias por la clase. El trastorno de depresión mayor esta asociado con un mayor riesgo de obesidad, mayor adiposidad y mayor circunferencia de la cintura, en parte porque uno de los síntomas es el incremento en el apetito, sin embargo, se ha visto que el impacto en el estado de obesidad persiste incluso después de haber remitido el episodio depresivo. Y viceversa, los pacientes con obesidad tienen mayor riesgo de desarrollar trastorno depresivo mayor. Alonso, R., & Olivos, C. (2020). La relación entre la obesidad y estados depresivos. Revista Médica Clínica Las Condes, 31(2), 130-138. Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Buen dia profesora, excelnte clase, como siempre. Mi aportación es la siguiente: Se ha propuesto que este sistema participa en el mantenimiento de la vigilia, dicha afirmación ha sido apoyada por estudios farmacológicos en los cuales se observó que la administración sistémica de agonistas del receptor 5- HT (1A) como 8-OH-DPAT y RU-24969, incrementan la vigilia y reducen el SOL (SUEÑO DE ONDAS LENTAS) y Smor (. Sueño de movimientos oculares rápidos). Asimismo, la activación de diferentes subtipos de receptores serotoninérgicos en el rafé dorsal por medio de diferentes agentes como CP-94253, LP-44 y m-CPBG origina predominantemente supresión del sMOR. Por otra parte, se ha determinado que la reducción en la neurotransmisión serotoninérgica mediante la administración de antagonistas como ritanserina, MDL 100907, RO-4368554 y S-32006 incrementa el SOL y disminuye la vigilia. Gil Bustamante Ali Montserrat Grupo: 3CM5 FUENTE: Articulo de revision: "Principales neurotransmisores involucrados en la regulación del ciclo sueño-vigilia" Bellasteros P. Franco J . UNAM México
Buen día, doctora. Es muy interesante el hecho de que la serotonina está implicada en un montón de trastornos de la conducta. Precisamente mi aportación es en relación a esto. La serotonina regula también procesos como el apetito y la saciedad en el sistema nervioso central. Acordé a estudios realizados en animales, al inyectar serotonina periférica o centralmente en el núcleo paraventricular, suprime la ingesta de alimentos, por lo que se ha relacionado en los trastornos alimentarios. Estudios clínicos han respaldado hipótesis sobre una disfunción en el sistema serotoninérgico a partir de datos que muestran la eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el tratamiento de los trastornos de conducta alimentaria. Rojas Montañez Kathia 3CM9 Hernández-Muñoz, S., & Camarena-Medellin, B. (2014). El papel del gen del transportador de serotonina en los trastornos de la conducta alimentaria. Revista Colombiana de Psiquiatría, 43(4), 218-224.
Hola doctora, muchísimas gracias por la clase, fué bastante interesante. Mi aportación es la siguiente: El sistema serotoninérgico influye en la fisiología mamaria de dos maneras, sistémica y local. La serotonina sistémica es importante durante la transición entre la gestación y la lactación y regula cambios en el metabolismo del hígado, así como los niveles sanguíneos de glucosa y calcio. En la lactación, 5-HT juega un papel como regulador local de la función de la glándula mamaria. Fuente: A. Suárez Trujillo (2016) Serotonina y ritmos circadianos en la fisiología mamaria. Tesis doctoral. Universidad de las palmas de gran bretaña. Ubieta Gallegos Samuel - 3CM5
Buenas tardes doctora, gracias por la clase tan importante e interesante Mi aportación está enfocada hacia la relación de los receptores en la depresión y del sistema neuroendocrino; se ha podido evaluar la función de subtipos específicos para la serotonina, estudios con antagonistas selectivos han demostrado que las respuestas endocrinas al precursor de 5-HT L-triptófano (LTP) están mediadas a través de los receptores 5-HT1A postsinápticos, mientras que las respuestas endocrinas producidas por el agente liberador de 5-HT d-fenfluramina implican a los receptores 5-HT2/1C postsinápticos. Por lo tanto, las respuestas endocrinas, tanto a la LTP como a la fenfluramina, disminuyen sistemáticamente en la enfermedad depresiva. 3CM5 Cowen PJ. Serotonin receptor subtypes in depression: evidence from studies in neuroendocrine regulation. Clin Neuropharmacol. 1993;16 Suppl 3:S6-18. PMID: 8131155. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8131155/
Buenas tardes doctora, me encanto la clase, muchas gracias. Mi aportación va relacionada con el trastorno límite de personalidad: El trastorno límite de la personalidad es una enfermedad mental grave que se distingue por los estados de ánimo, comportamiento y relaciones inestables, gracias a sus episodios psicóticos breves se pensaba que esta enfermedad era una versión atípica, o límite, de otros trastornos mentales. Estos pacientes tienen problemas para regular sus emociones y pensamientos, comportamiento impulsivo e imprudente y tienen con frecuencia relaciones inestables con otras personas; también tienen tasas altas de trastornos concurrentes, como depresión, trastornos de ansiedad, abuso de sustancias y trastornos de la alimentación, así como la automutilación, los comportamientos suicidas o suicidios. Se considera un trastorno difícil de tratar, sin embargo, gracias a su tratamiento (psicoterapia o terapia de diálogo como la cognitiva-conductual (TCC), la dialéctico conductual (TDC) y la terapia centrada en esquemas) eficaz hay mejoría con el tiempo, puede ser individual, en grupo o mixta. Fuente: Instituto Nacional de la Salud Mental (2011) Trastorno Límite de personalidad. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos; EEUU. NIMH, No. 13. Consultado 27/05/21 en: ipsi.uprrp.edu/opp/pdf/materiales/limite_personalidad.pdf Escobar Jiménez Fernanda Thalia 3CM9
Gracias por la clase Dra, me gustaría comentar sobre la serotonina y su papel en el trastorno del espectro autista (TEA). La hiperserotonemia, fue el primer biomarcador identificado en el TEA y está presente en más del 25% de los niños afectados. El sistema de la serotonina es un candidato lógico para participar en el TEA debido a su papel pleiotrópico en múltiples sistemas cerebrales, tanto de forma dinámica como a lo largo del desarrollo. Pistas tentadoras conectan este biomarcador periférico con cambios en el cerebro y el comportamiento en el TEA, pero la contribución del sistema de serotonina a la fisiopatología del TEA sigue sin comprenderse completamente. Los datos emergentes de muestras de neuroimagen y post mortem también indican cambios en el sistema de serotonina cerebral en el TEA. Un trabajo reciente indica que las interacciones recíprocas entre la serotonina y otros sistemas, como la oxitocina, pueden ser particularmente importantes para el comportamiento social. En conjunto, estos datos apuntan al sistema de la serotonina como un candidato principal para el desarrollo del tratamiento en un subgrupo de niños definido por un biomarcador hereditario robusto. González Guijosa Nancy /3CM5 FUENTE: Muller CL, Anacker AMJ, Veenstra-VanderWeele J. The serotonin system in autism spectrum disorder: From biomarker to animal models. Neuroscience. 2016. Recuperado de: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26577932/
Excelente clase doctora. Me gustaría aportar sobre el síndrome serotoninérgico. El síndrome serotoninérgico (SS) se define como un grupo de manifestaciones clínicas debidas a la toxicidad por serotonina (1). Es una condición potencialmente mortal inducida por medicamentos, que resulta de un exceso de actividad de las neuronas serotoninérgicas en el sistema nervioso central (SNC) y también de cambios en la sensibilidad de los receptores periféricos de serotonina (exceso de agonismo erotoninérgico). Leves: midriasis, taquicardia, diaforesis, fiebre menos de 41°C, ansiedad, acatisia, mioclono, hiperreflexia leve, tremor intermitente (10). Moderados: fiebre más de 41°C, diarrea, diaforesis, taquicardia, confusión, agitación, hiperreflexia, clonus inducible, clonus ocular, mioclono (10). Severos: fiebre más de 41°C, delirium, coma, clonus espontáneo, tono muscular aumentado, hiperreflexia y mioclonno sustancial cuadro generalmente da inicio dentro de las primeras 24 horas y, a veces, minutos después del uso inicial del medicamento, un cambio en la dosis, la adición de un nuevo medicamento o un intento de sobredosis. La severidad varía y puede llevar a la muerte, la cual puede presentarse como consecuencia de rabdomiólisis con falla renal, hiperpotasemia, acidosis metabólica, coagulación intravascular diseminada o síndrome de distrés respiratorio agudo Bibliografía: Mora Azofeifa, M., Vega Chaves, J., Vázques Jímenez, S., Arias Díaz, F. (2019). Síndrome Serotoninérgico. Revista Clínica HSID. Recuperado de www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr193c.pdf
¡Qué interesante clase! Gracias doctora! Sobre la serotonina, ahora se conoce que las hormonas sexuales pueden influenciar su síntesis, recaptura y degradación. Por ejemplo, en el dolor, el estrógeno tiene un papel importante en la modulación central del sistema serotoninérgico, así, en el síndrome de colon irritable, por ejemplo, la presencia de receptores de estrógeno en el tracto gastrointestinal y su influencia en la liberación de serotonina explicaría la variación que existe cuando en ciertas fases del ciclo menstrual (especialmente en la fase lútea) aumentan los síntomas.
Fuente: Paredes, S., Cantillo, S., Candido, K. D., & Knezevic, N. N. (2019). An Association of Serotonin with Pain Disorders and Its Modulation by Estrogens. International journal of molecular sciences, 20(22), 5729.
Buenas tardes doctora, WOW muchas gracias por estas clases que son muy interesantes, quisiera hacer una aportación con respecto a que como usted ya nos menciono la función más conocida de la serotonina (5-Hidroxi-triptamina, 5HT) se refiere a su acción en el Sistema Nervioso Central (SNC). Sin embargo, la mayoría de la 5HT corporal se genera periféricamente, principalmente en las células enterocromafines del intestino. Se ha descrito que la célula β-pancreática posee un sistema serotoninérgico propio que le permite sintetizar, almacenar, secretar y responder a la 5HT extracelular a través de sus receptores, de los que se conocen numerosos subtipos agrupados en 7 familias (Htr1-7). Interesantemente, la 5HT se libera conjuntamente con la insulina y sólo recientemente se ha descifrado parte de su significado biológico, que incluiría una compleja combinación de efectos intra y extracelulares que eventualmente podrían jugar un papel en la regulación de la secreción de esta hormona. De forma fisiológica, la expresión de las enzimas involucradas en la síntesis de 5HT y de sus receptores se modifica marcadamente en células β durante la gestación, en coincidencia con un incremento en el potencial secretor de insulina (vía la acción del receptor ionotrópico Htr3a) y un aumento en la masa de células β (vía la acción de receptores Htr1d y Htr2b). En otros tejidos, se ha sugerido que la 5HT procedente del intestino promueve la gluconeogénesis hepática y la lipólisis en adipocitos durante el ayuno, por medio de su acción sobre el receptor Htr2b. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la 5HT periférica podría tener un rol importante en la homeostasis de la glucosa por medio de la expresión y activación diferencial de receptores de superficie en células clave, tales como hepatocitos, adipocitos y células β-pancreáticas. Fuente; C. Cortés, V., Galgani, J., Olmos, J., Santos, (2014). Papel de la serotonina periférica en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. Nutrición Hospitalaria, 30(3), 498-508. dx.doi.org/10.3305/nh.2014.30.3.7531 Revisado 22-12-2020 Otra aportación que me gustaría agregar es con respecto al síndrome serotoninérgico (SS) constituye una emergencia médica que es poco conocida y cuya incidencia va en aumento en relación con el mayor empleo de medicamentos proserotoninérgicos, cuyos efectos agonistas se amplifican por la polifarmacia y sus interacciones farmacológicas. Se caracteriza por la presencia de disfunción autonómica, neuromuscular y neurológica. Se asocia a elevada mortalidad si no se diagnostica de manera temprana para poder iniciar un tratamiento oportuno. Las complicaciones en el síndrome serotoninérgico grave pueden incluir acidosis metabólica, rabdomiólisis, convulsiones, lesión renal aguda y coagulación intravascular diseminada (CID). Las causas de estas complicaciones probablemente incluyan hipertermia y actividad muscular excesiva. En la mayoría de los casos, el síndrome serotoninérgico se manifiesta dentro de las 24 horas, y en general dentro de las 6 horas, de un cambio en la dosis o el inicio de un medicamento. Las manifestaciones pueden variar ampliamente en gravedad. Es posible agruparlas en las siguientes categorías: Alteraciones del estado mental: ansiedad, agitación y delirio alarmante Hiperactividad autonómica: taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis, escalofríos, vómitos, diarrea Hiperactividad neuromuscular: temblores, hipertonía muscular o rigidez, mioclonía, hiperreflexia, clono (incluido clono ocular), respuestas plantares extensoras Fuentes: R., Carrillo, M., Garnica, M., Rocha. y C., Carrillo, (2011) "síndrome serotoninérgico" Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un112g.pdf Revisado el 22-12-2020 - D. Tanen , Manual MSD "Sìndrome serotoninèrgico" (2019), www.msdmanuals.com/es-mx/professional/lesiones-y-envenenamientos/enfermedades-por-calor/s%C3%ADndrome-serotonin%C3%A9rgico Revisado 22- 12- 2020
Gracias por la clase Dra! Me gustaría aportar lo siguiente: En general el aumento de concentración de 5-TH en el cerebro parece incrementar la ansiedad, mientras que la disminución de su concentración tiene un efecto beneficioso en este transtorno. Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. p. 560. 3CM9
Buen día Doctora, me encanto su clase, me gustaría hacer una aportación sobre la serotonina también conocida como la hormona de la felicidad, ya que cuando aumentan sus niveles en los circuitos neuronales genera sensaciones de bienestar, relajación, satisfacción y aumenta la concentración y la autoestima. También se pueden incrementar los niveles de serotonina mediante hacer ejercicio o técnicas de relajación (regularmente) como, por ejemplo, la yoga. También los cambios de actividad, los viajes, los nuevos proyectos y el ocio saludable ayudan a mantener e incluso aumentar la producción de serotonina. Otro dato significativo es que el organismo de los hombres genera un 50% más de serotonina que el de las mujeres, por lo que éstas sentirán con mayor intensidad el aumento o el descenso de los niveles de este neurotransmisor. De hecho, hay factores que pueden alterar la producción de serotonina ocasionando un descenso de los niveles presentes en el organismo. Una dieta pobre en triptófanos, el estrés, los cambios hormonales y la diabetes son algunas de estas causas. La evidencia farmacológica sugiere que los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) aumentan los niveles extracelulares de serotonina al impedir que en el espacio sináptico realice su recaptación hacia la célula presináptica, por lo que aumenta la cantidad de serotonina en la hendidura sináptica disponible para unirse al receptor postsináptico logrando con ello una mayor actividad. Por ultimo me gustaría mencionar que los niveles de serotonina por debajo de lo normal se asocia a enfermedades mentales, como el autismo, la esquizofrenia, hiperactividad, depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, agresividad, insomnio, estrés. Fuente: La serotonina y las emociones. (2019a). Sanitas. www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/prevencion-salud/serotonina.html#:%7E:text=La%20serotonina%20es%20un%20neurotransmisor,Regula%20el%20apetito%20sexual.
Gracias por la clase, Dra. Me gustaría aportar esto que leí y me pareció muy interesante. Se ha propuesto que la serotonina podría jugar un papel relevante como un efector metabólico intracelular, favoreciendo la secreción de insulina. En este sentido, el ratón deficiente en Tph1 (Triptófano Hidroxilasa 1) carece de 5HT periférica y muestra defectos en la secreción de insulina, que se revierten al administrar 5HTP, sugiriendo un papel positivo de 5HT intracelular en la regulación de la secreción de insulina. El mecanismo involucrado podría estar basado en la modulación de la actividad de GTPasas de pequeño tamaño molecular de la familia Rab, mediante un proceso de modificación postraduccional denominado “serotonilación”, el que implica la unión covalente de serotonina a proteínas blanco mediante la acción de las enzimas transglutaminasas. SOLANO SÁNCHEZ LESLY ANDREA 3CM5 FUENTE: Cataldo, R. L., Cortés, V. A., Galgani, J. L., Olmos, P. R., & Santos, J. L. (2014). Papel de la serotonina periférica en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. ScieLO.
Excelente clase doctora, mi aportación es la siguiente: El síndrome serotoninérgico es una reacción medicamentosa adversa potencialmente letal, que resulta del uso terapéutico de algún fármaco, sobredosis intencional o interacciones farmacológicas involuntarias. El síndrome es una consecuencia predecible del exceso de agonismo serotoninérgico de los receptores del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico. 3CM9 / López Mancera Jesús Martín Mora M., Vega J., Arias F. (2019). Síndrome serotoninérgico. Revista clínica HSID; 9(3), 14-19.
Muchísimas gracias por la clase Dra. Me gustaría aportar el mecanismo por la cual se pueden presentar efectos adversos sexuales inducidos por antidepresivos. El efecto de los antidepresivos sobre el deseo sexual se debería a la acción de los mismos sobre determinadas regiones del SNC, en particular sobre el sistema mesolímbico. El mismo participaría en la regulación de la libido y la dopamina sería el neurotransmisor involucrado. Los ISRS aumentan la biodisponibilidad de serotonina y ésta, a través de receptores 5-HT2, generaría una disminución de la actividad dopaminérgica en el sistema mesolímbico. Esto explicaría porque los antidepresivos que no afectan la neurotransmisión serotonérgica (ejemplo, bupropion) o los que antagonizan receptores 5-HT2(ejemplo, mirtazapina), no están asociados con una disminución en el deseo sexual. La importancia del receptor 5-HT2 en la fisiopatología de las disfunciones sexuales queda demostrada en estudios de farmaco-genética en los que se examinaron pacientes que tomaban un ISRS para el tratamiento de la depresión, pero que no se encontraban deprimidos o ansiosos en el momento de la evaluación; y se demostró que los mismos tenían un riesgo 3,5 veces mayor de presentar una disfunción sexual asociada al tratamiento antidepresivo si presentaban el genotipo 5-HT2A-1438 GG de receptor serotoninérgico, respecto de iguales pacientes que no presentaban dicho genotipo. Fuente: Daray F. (2021) Efectos adversos sexuales inducidos por antidepresivos: detección y manejo. Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, vol. 17, Nº 3, abril de 2012, págs. 213 a 226. Link: www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=www.alcmeon.com.ar/17/67/03_daray.pdf&ved=2ahUKEwj5oOfj8fPtAhURQ6wKHdDiDWIQFjAAegQIARAB&usg=AOvVaw1BM3KQlgr6iHIp_NQ66Lif
Que clase tan interesante, doctora. Muchas gracias. Me gustaría aportar un poco sobre la ansiedad, ya que es un trastorno que muchas personas presentamos. El núcleo locus ceruleus está implicado en este trastorno. Este núcleo presenta un mayor contenido de norepinefrina (comparado con los demás núcleos en el cerebro) y su acción está regulada por receptores GABA-benzodiacepínicos y serotoninérgicos con efecto inhibitorio; y por el péptido intestinal vasoactivo, factor liberador de corticotropina, sustancia P y acetil colina con efecto activador. El locus ceruleus envía eferencias a la amígdala, hipocampo, hipotálamo, corteza y médula espinal, todos ellos implicados en el comportamiento del miedo y la ansiedad. 3CM5
Buenas tardes doctora, me ha encantado mucho esta clase por que fue muy concisa en toda la información. Así mismo, quisiera aportar lo siguiente: En el caso del sobrepeso, la obesidad y la depresión, el polimorfismo que se ha asociado es el 5-HTTLPR (el gen transportador de la serotonina), el cual tiene dos variantes alélicas: una larga (L) y una corta (S) en donde diferentes estudios han relacionado la presencia del alelo S con los síntomas depresivos y una mayor vulnerabilidad para desarrollar sobrepeso y obesidad. Severo Martínez Roberto. 3CM9
Trujillo-Hernández, Pedro Enrique, & Flores-Peña, Yolanda. (2021). Exceso de peso y depresión asociados al Polimorfismo del Gen Transportador de la Serotonina (5-HTTLPR): Una revisión sistemática. Enfermería Global, 20(62), 653-677. Epub 18 de mayo de 2021.
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la clase Quisiera hacer mi aportación sobre la relación que hay entre la obesidad y la serotonina. Se realizó un estudio con 44 niños obesos a los cuales se le puso en un régimen alimentario diseñado por nutriólogos y pediatras. Después de seguir el régimen por 10 semanas, todos los participantes mostraron reducción en sus niveles de glucosa, colesterol total, colesterol LDL, insulina, su IMC, además de sus niveles de serotonina. Al momento no hay muchos estudios en humanos que explican la relación entre los niveles de glucosa y serotonina, sin embargo, hay varios estudios en animales que indican que la glucosa estimula la secreción de insulina y la serotonina estimula la gluconeogénesis y disminuye la absorción de glucosa. Incrementando así los niveles plasmáticos de ambas. Fuente: Ojeda-Rodríguez, A. (2018). Disminución de los niveles de serotonina tras una intervención de estilo de vida en niños obesos: asociación con glucosa y medidas antropométricas. SciELO. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112018000200279&lng=es&nrm=iso&tlng=en Grupo: 3CM9
Buenas Noches doctora, yo quisiera hacer una aportación sobre la importancia que tuvo la serotonina desde los organismos unicelulares primitivos, dándonos como resultado que a día de hoy sea una amina biogénica altamente conservada dentro del árbol filogenético. Químicamente, la serotonina es una monoamina bioactiva que puede capturar la luz a través de su anillo indol al igual que el triptófano. Debido a esta propiedad el triptófano logro oxidarse para producir NADH a través de la cadena de transportadora de electrones, representando un método temprano para adquirir energía del medio ambiente para convertirla en energía bioquímica utilizable. Posteriormente el aumento de oxígeno atmosférico en el Eón Arqueano (hace 3600 millones de años) debido al metabolismo anaeróbico desplazó las carboxilasas celulares para adquirir su función hidroxilasa y de esta manera pudo ser catalizada la reacción de triptófano a 5-hidroxitriptofano para finalmente mediante otra reacción llegar a serotonina. De esta manera es que surge una superposición considerable entre vertebrados e invertebrados con respecto a su regulación del equilibrio energético. Como segunda aportación quisiera agregar que como se comentaba en el video la serotonina presenta un papel central en la supresión del apetito. En términos generales, los sistemas serotoninérgicos centrales suprimen las conductas alimentarias, y está demostrado que un agotamiento de la serotonina central induce hiperfagia y aumento de peso corporal. Como bien sabemos el apetito está regulado principalmente por el hipotálamo, donde la proopiomelanocortina (POMC) se expresa en las neuronas del núcleo arqueado o arcuato (ARC) y el tronco encefálico. La POMC se modifica postranscripcionalmente para formar α - y β-hormonas estimulantes de los melanocitos y activan los receptores de melanocortina-4 para reducir la ingesta de alimentos y el apetito. Además, la proteína relacionada con agutí existe exclusivamente en las neuronas del péptido relacionado con agutí (AgRP) / neuropéptido Y (NPY) en el ARC, que funciona como un inhibidor directo de la activación del receptor de melanocortina-4 para aumentar el apetito y la ingesta de alimentos. La activación de las neuronas AgRP / NPY libera ácido γ- aminobutírico, que inhibe las neuronas POMC y disminuye la ingesta de alimentos. Las neuronas del ARC (que expresan POMC) son estimuladas y las neuronas AgRP / NPY son inhibidas por la serotonina hipotalámica, así podemos decir que es sinónimo de las acciones de la leptina sobre estas neuronas. Fuente: Yabut, J. M., Crane, J. D., Green, A. E., Keating, D. J., Khan, W. I., & Steinberg, G. R. (2019). Emerging Roles for Serotonin in Regulating Metabolism: New Implications for an Ancient Molecule. Endocrine reviews, 40(4), 1092-1107. doi.org/10.1210/er.2018-00283
Buenas tardes doctora, gracias por la clase tan interesante, mi comentario es respecto a la depresión en el embarazo. Este padecimiento es la morbilidad psiquiátrica más común en el embarazo, afectando hasta el 13% de las embarazadas. Es de importancia ya que tiene efectos como aumento de riesgo de trabajo de parto pretérmino, neurodesarrollo fetal alterado, Apgar con baja puntuación y bajo peso al nacer. Es por eso que darle tratamiento a esta afección es fundamental, partiendo desde la psicoterapia en los casos mas leves hasta la farmacoterapia en casos de depresión mayor, donde se sabe que el tratamiento con fluoxetina (Prozac) es funcional, ya que no se ha relacionado con teratogenicidad. Bibliografía: Martinez J. (2017). Depresión en el embarazo. Revista colombiana de psiquiatría. 2019;48(1):58-65. Grupo:3CM9
Buenos días doctora, me gustaría aportar acerca de un síndrome que me llamo la atención. El síndrome de descontinuación ocurre en pacientes que suspenden bruscamente el tratamiento con antidepresivos que han tomado durante cuando menos 6 semanas. Cuando se suspende la fluoxetina, se observa entre 9 y 14%; tras la suspensión de paroxetina, se presenta entre 50 y 66% y con sertralina se da una frecuencia similar (60%). En general, aparece al segundo día y su duración es de una a dos semanas aproximadamente. Si se reinstala el antidepresivo, los síntomas desaparecen con rapidez. Aunque también se ha recomendado cambiar a fluoxetina, su suspensión no está exenta de generar el síndrome de descontinuación a corto plazo, o bien semanas después, debido a la farmacocinética de su metabolito. El síndrome de descontinuación caracterizado por náusea, dolor de cabeza, parestesias, congestión nasal y malestar general aparece entre el primero y séptimo días después de haber suspendido el tratamiento antidepresivo. Al parecer, la inhibición de la recaptura de la serotonina y el aumento del nivel del neurotransmisor en la sinapsis disminuye la sensibilidad de los receptores postsinápticos (down- regulation). La ausencia brusca de la inhibición de la recaptura por los antidepresivos y la disminución de los niveles de serotonina en la sinapsis lleva a una falla en la estimulación de los receptores postsinápticos que se encuentran «hiposensibles». Las manifestaciones se deben directamente a la falla del sistema serotoninérgico o bien por el efecto que produce a nivel de noradrenalina, dopamina o GABA. Uno de los factores involucrados en la aparición de este síndrome es el perfil farma-cocinético del antidepresivo. En el caso de la paroxetina, cuya vida media es más corta, el síndrome de descontinuación es más frecuente que en el caso de la Chávez León E., Ontiveros Uribe M. P., Serrano Gómez C. (2008).Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS, ISR-5HT). Salud Ment vol.31. Scientific Electronic Library Online. Recuperado de www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252008000400008 3CM9
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar que recientemente se ha demostrado que la serotonina procedente del intestino puede ejercer un papel fisiológico en la adaptación del ayuno prolongado, coordinando la homeostasis de la glucosa y de los ácidos grasos, esto, gracias a estudios in vivo con ratones, donde se observó que, durante el ayuno, se produce un aumento de los niveles circulantes de serotonina acompañado de un cambio la expresión de sus receptores en hígado y tejido adiposo, lo que parece favorecer la gluconeogénesis y la lipólisis. Grupo: 3CM9 Fuente: Cataldo, L. R., Cortés, V. A., Galgani, J. E., Olmos, P. R., & Santos, J. L. (2014). Papel de la serotonina periférica en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. Nutrición hospitalaria., 30(3), 498-508.
Hola profesora, me gustaría hacer mi aportación sobre el papel de la serotonina en desencadenar el vómito, esta acción se lleva a cabo por medio de los receptores 5HT3, que están localizados en el área postrema o también llamada zona gatillo en el bulbo raquídeo, algo que me llamó la atención sobre estos receptores es que uno de sus agonistas es el etanol, entonces, una alta concentración de etanol ingerido y una alta concentración en plasma, puede contribuir a la emesis durante la ingesta de alcohol excesiva, además, los antagonistas de estos receptores como la metoclopramida (que a su vez estimula la motilidad gástrica por receptores 5TH4) son utilizados frecuentemente como antieméticos. Fuente: Zaragoza E. 2001. Importancia farmacológica y clínica de los receptores serotoninérgicos del tracto gastrointestinal. Universidad de Valencia. Recuperado:03/01/2021. URL: www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=S0210570501789893
Gracias por la clase Dra. muy interesante. Mi aportación es la siguiente: acerca de pacientes con cuadros depresivos. En pacientes previamente deprimidos en remisión, sin tratamiento antidepresivo, la disminución de la serotonina, por disminución aguda de triptófano, disminuye moderadamente el ánimo, mientras que la disminución de norepinefrina y dopamina no va a tener un efecto. De igual manera en estudios de GABA los pacientes con trastorno depresivo mayor muestran concentraciones corticales de GABA menores y de glutamato mayores, tejido cerebral menos denso y una proporción significativamente menor de materia blanca López Rosillo Cinthia Rubí 3CM5 FUENTE: www.medigraphic.com/pdfs/psiquiatria/rp-2012/rp123i.pdf
Excelente video, Doctora Mi aportación es sobre la serotoninérgica de la depresión propone que en este padecimiento la actividad de la serotonina es menor a la normal debido a causas genéricas. La inhibición de la recaptura del neurotransmisor serotonina (5-HT o hidroxitriptamina) en el nivel de los receptores serotoninergicos presinápticos 1A, 2C Y 3C (5HT1A, 5HT2C y 5HT3C) aumenta la neurotransmisión en este sistema, lo que da como resultado el efecto antidepresivo. Los receptores 5HT2 acoplados a proteínas G inducen una cascada de efectos bioquímicos Estos receptores aumentan su sensibilidad cuando se exponen a antagonistas serotoninérgicos y la disminuyen con la exposición a los agonistas. Velazquez Urzua Gabriel Martin 3CM5 www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un112g.pdf
Me encanta este tema de aminas biógenas, es súper interesante todo lo que pueden regular y lo que pueden desencadenar, como ciertos comportamientos y que mejor que una explicación dada por usted que es excelente explicando los temas. Muchas gracias por la clase tan interesante que nos está dando y sobre todo por incluso darnos datos históricos tan interesantes como lo del "Prozac" creado por Pfizer. Muy buen video doctora, gracias. 💗✨
Buenos días doctora, muchas gracias por su clase, muy interesante :3 Me gustaría aportar que, la toma o ingesta descontrolada de antidepresivos como citalopram, fluvoxamina o fluoxetina pueden llevar a las personas a desarrollar el síndrome de la serotonina, que es una acumulación excesiva de serotonina en el cuerpo que sino es tratada a tiempo o se vuelve un problema grave puede llevar a que las personas sufran de convulsiones, fiebre, perdida de conocimiento y alteraciones en el ritmo cardiaco o en casos de sobredosis puede ser mortal para las personas. Personal de Mayo Clinic. (2020, marzo). Síndrome de la serotonina - Síntomas y causas - Mayo Clinic. Mayo Clinic. www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/serotonin-syndrome/symptoms-causes/syc-20354758 Grupo 3CM5
¡Excelente video profesora! Una pequeña aportación, en cuanto a la síntesis de 5-hidroxitriptamina, es que la primera reacción es la limitante. Así, la 5-HT está limitada por la triptófano hidroxilasa como es el caso de otras monoaminas.
Muy buena explicación. Gracias! Desde Republica Dominicana.
Hola Doctora, buen día. Fascinante el tema de las aminas biógenas.
El día de hoy me gustaría aportar algo super interesante, relacionado con las famosas migrañas, y es que estas se definen como una enfermedad neurobiológica. Asimismo existen diversas estructuras cerebrales participan en el procesamiento del dolor, con la presencia de fenómenos neuronales y bioquímicos que modulan la respuesta del sistema nervioso. A través de los estudios realizados se puede observar la presencia de diferentes elementos que participan en la generación de la migraña; estos pueden ser estructurales (alteración de sustancia gris periacueductal y núcleos del rafé), genéticos, neuronales como la depresión cortical diseminada y la liberación de múltiples neurotransmisores entre los que predominan el péptido relacionado con el gen de la calcitonina y la serotonina, que median diferentes tipos de alteraciones durante el proceso de inflamación neurogénica, y cambios en funcionamiento de múltiples áreas como sistema nervioso autónomo entre otras.
Durante una crisis de migraña las concentraciones de 5HT en plaquetas se reducen 30% y en plasma 60% (10). La serotonina como lo sabemos, es una sustancia química necesaria para la comunicación entre las células nerviosas. Puede causar estrechamiento de los vasos sanguíneos de todo el cuerpo.
Rocio Itzel Sanchez Sanchez
3CM5
Fuentes:
Volcy, M. (2013, 12 marzo). Fisiopatología de la migraña. Scielo. www.scielo.org.co/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0120-87482013000100006
Banzi, R., Cusi, C., Randazzo, C., Sterzi, R., Tedesco, D., & Moja, L. (2015, 1 abril). Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) e inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) para la prevención de la migraña. Cochrane. www.cochrane.org/es/CD002919/SYMPT_inhibidores-selectivos-de-la-recaptacion-de-serotonina-isrs-e-inhibidores-de-la-recaptacion-de
Excelente explicación Dra. Investigando un poco acerca del sistema de neurotransmisión
de serotonina encontré poseen un papel fundamental, pero como ya se mencionó, no único, en la génesis del TOC. Varios estudios a largo plazo han demostrado que la
administración de inhibidores se-lectivos de la recaptación de
serotonina (ISRS) han sido efectivos, incluso más que los inhibidores de la recaptación noradrenérgica. La administración de
agonistas de 5-HT, como el mclorofenilpiperacina (m-CPP),
exacerba los síntomas del TOC.
También la respuesta neuro-endocrina a la administración de
m-CPP está bloqueada en paciente con TOC en comparación con
sujetos sanos. Estos datos sugie-ren que los receptores 5-HT que
median la respuesta de la conducta (quizás en áreas frontales) se
encuentra incrementada, pero la
respuesta neuroendocrina de re-ceptores 5-HT (quizás en el hipotálamo) se encuentra disminuida.
Fuente: Ortiz, J. 2012.Revista colombiana de Neurología. vol 18. Página del residente. Pp54-56
Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es sobre la fisiología del amor:
La primera etapa es el deseo sexual (necesidad de gratificación sexual), aquí son los estrógenos y andrógenos los encargados de generar esta conducta. La siguiente etapa es el enamoramiento (proceso de atención a una pareja, sumada con la necesidad de unión sentimental); aquí se observa un aumento de dopamina y norepirefrina y disminución de la serotonina. Finalmente existe una etapa de apego de pareja con el fin de cuidar las crías (se comparten deberes de crianza y existe comodidad y unión sentimental); aquí la oxitocina y la vasopresina son los neuropéptidos encargados de esta conducta.
Buen día Dra., gracias por la clase. Quiero aportar sobre la influencia de los alimentos sobre la síntesis de serotonina y melatonina. La liberación de serotonina por ciertas neuronas cerebrales se ha asociado con el control del sueño, el estado anímico y el apetito. Muchos estudios demuestran la relación entre la administración de una dieta rica en triptófano y el establecimiento y mantenimiento del sueño; otro dato que apunta en este sentido es el hecho de que la leche materna nocturna tenga un contenido más elevado de triptófano y serotonina que la diurna.
Una comida rica en hidratos de carbono aumenta la concentración sanguínea del triptófano de los alimentos, puesto que aumenta la secreción de insulina. El maíz, los tomates y las patatas contienen melatonina, pero son las nueces las que muestran una cantidad relevante y de fácil asimilación.
De este modo, los alimentos y suplementos alimenticios que pueden facilitar el sueño son ricos en serotonina, melatonina, hidratos de carbono, vitamina B6 y magnesio tales como: arroz, germen de trigo, avena, lentejas, garbanzo, soja, ajo, cebolla, lechuga, avellana, plátano, ciruelas, higo, melón, aguacate, dátiles, miel, , leche, cerveza, etc.
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Gonzáles M. (2017). La alimentación y el sueño. Estrategias nutricionales para evitar el insomnio. Elsevier. www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-la-alimentacion-el-sueno-estrategias-13099400
Gracias por la clase, doctora. Me encanta el papel de la serotonina en la regulación del estado del ánimo, ya que como ud dijo, la depresión no es solo la sensación de tristeza, sino que es dada por la deficiencia de NT a nivel de SNC, por lo que es necesario que esta patología se trate con un especialista (psiquiatra).
Los aspectos bioquímicos más relevantes en la fisiopatología de la depresión son los siguientes: deficiencia funcional de la noradrenalina, bajas cantidades en líquidos periféricos de ácido monovainílico (HVA), principal catabolito de la dopamina, disminución del precursor de la serotonina, menor frecuencia de las descargas de las neuronas de serotonina, descenso en la recaptación plaquetaria de serotonina y predominio del sistema colinérgico con aumento del número de sus receptores.
La terapia de primera elección para dicha enfermedad son los psicofármacos, los cuales se clasifican de la siguiente manera:
1. Antidepresivos tricíclicos (ADTs) y drogas clínicamente similares.
2. Nuevos antidepresivos: 1) Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRSs). 2) Inhibidores de la recaptación de dopamina. 3) Inhibidores de la recaptación de noradrenalina.
3. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO).
Luna, M.; Hamana, L.; Colmenares Y.; Maestre, C. (2001). Ansiedad y Depresión. Archivos Venezolanos de Farmacología y Terapéutica. 2(20), 111-122. Obtenido de ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642001000200002
¡Muy interesante la clase doctora! Me llamo mucho la atención el fármaco que menciono: Prozac, cuyo agente activo es la fluoxetina, dándome a la tarea de investigar un poco mas al respecto, y encontrando que puede llegar a tener efectos adversos, como: insomnio, náuseas, diarrea, anorexia, boca seca, dolor de cabeza, somnolencia, ansiedad, nerviosismo, bostezos, disminución de la libido, disminución de la excitación (que se observa como disminución de la lubricación en mujeres y disminución de la función eréctil en hombres), hematomas, hemorragia (raramente), hiperhidrosis, convulsiones (raramente), inducción de manía, activación rara de ideación y comportamiento suicida (especialmente en adolescentes), aumento / pérdida de peso, disminución del orgasmo (anorgasmia y latencia de la eyaculación), debilidad muscular, temblores y faringitis
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Sohel, A. J., Shutter, M. C., & Molla, M. (2020). Fluoxetine. In StatPearls. StatPearls Publishing.
Buenas tardes Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es referente ah el papel de la Serotonina en la Preeclampsia (PE), debido a que en estudios recientes se ha planteado que en la PE, los niveles de Serotonina se encuentran muy elevados y estos podrían desempeñar un papel importante en la fisiopatología de esta entidad. La placenta es un órgano fundamental para el metabolismo de la Serotonina durante la gestación. La monoaminooxidasa (MAO), que inactiva a la serotonina, se puede encontrar en el sincitiotrofoblasto y en la decidua, pero en la PE la actividad de la MAO es muy baja, debido a que esta enzima es muy sensible a la tensión de oxígeno, y se inactiva por la reducción de esta. En este sentido, la serotonina mediante la estimulación de los receptores S2, favorece el proceso de agregación plaquetaria, la contracción directa del músculo liso vascular, y amplificaría la acción vasoconstrictora de algunos mediadores neurohormonales, en particular, de las catecolaminas y la angiotensina II, lo cual incrementaría la isquemia placentaria y el fenómeno de disfunción endotelial.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
REFERENCIA - Cruz Hernández, Jeddú, Hernández García, Pilar, Yanes Quesada, Marelis, & Isla Valdés, Ariana. (2008). Factores de riesgo de preeclampsia: enfoque inmunoendocrino. Parte II. Revista Cubana de Medicina General Integral, 24(1) Recuperado en 27 de mayo de 2021, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252008000100008&lng=es&tlng=es.
Buen día doctora, gracias por esta clase! Muy interesante!
La aportación que me gustaría dar es sobre como la serotonina previene la diferenciación de los adipocitos marrones al interferir con su "reloj" la expresión de este reloj se requiere en las primeras etapas de la diferenciación a los adipocitos marrones (HIB1B) y tiene control directo de los componentes clave de la vía de transformación del factor de crecimiento.
La serotonina interfiere con la funcionalidad del reloj al reducir los niveles de la forma activa de calcio/calmodulina dependiente de la proteína cinasa tipo II gamma.
Grupo: 3CM9
Fuente: Rozenblit-Susan S, Chapnik N, Froy O. Serotonin Prevents Differentiation of Brown Adipocytes by Interfering with Their Clock. Obesity (Silver Spring). 2019 Dec;27(12):2018-2024. doi: 10.1002/oby.22606. Epub 2019 Nov 1. PMID: 31674727.
Buenas tardes Dra, gracias por esta clase, me parece un tema muy interesante.
Quiero realizar una aportación acerca del Sistema Serotoninérgico Intestinal ya que, investigando, encontré que, de la totalidad de la 5-HT sintetizada en el organismo, el 95% se produce en el tracto gastrointestinal, en concreto en las células enterocromafines distribuidas a lo largo del epitelio intestinal, y el 5% restante es sintetizado en neuronas serotoninérgicas, la mayor parte de las cuales se encuentran en el SNC y, en menor medida, en el Sistema Nervioso Entérico; la serotonina en la actividad intestinal: regula la absorción de nutrientes, la motilidad, la secreción de agua y electrolitos y provoca reflejos vasodilatadores.
Grupo: 3CM9
Dra. Herrero, I., & Dr. Osada, J. (2011). Importancia del Sistema Serotoninérgico en la Fisiopatología Intestinal. ACADEMIA DE FARMACIA “REINO DE ARAGÓN” , págs. 19-20 Sitio web: www.academiadefarmaciadearagon.es/docs/Documentacion/Documentacion45.pdf.
Buenos noches doctora, muchas gracias por la clase.
El trastorno de depresión mayor esta asociado con un mayor riesgo de obesidad, mayor adiposidad y mayor circunferencia de la cintura, en parte porque uno de los síntomas es el incremento en el apetito, sin embargo, se ha visto que el impacto en el estado de obesidad persiste incluso después de haber remitido el episodio depresivo. Y viceversa, los pacientes con obesidad tienen mayor riesgo de desarrollar trastorno depresivo mayor.
Alonso, R., & Olivos, C. (2020). La relación entre la obesidad y estados depresivos. Revista Médica Clínica Las Condes, 31(2), 130-138.
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Muchas gracias por la clase Dra.
Buen dia profesora, excelnte clase, como siempre.
Mi aportación es la siguiente:
Se ha propuesto que este sistema participa en el mantenimiento de la vigilia, dicha afirmación ha sido apoyada por estudios farmacológicos en los cuales se observó que la administración sistémica de agonistas del receptor 5- HT (1A) como 8-OH-DPAT y RU-24969, incrementan la vigilia y reducen el SOL (SUEÑO DE ONDAS LENTAS) y Smor (. Sueño de movimientos oculares rápidos). Asimismo, la activación de diferentes subtipos de receptores serotoninérgicos en el rafé dorsal por medio de diferentes agentes como CP-94253, LP-44 y m-CPBG origina predominantemente supresión del sMOR. Por otra parte, se ha determinado que la reducción en la neurotransmisión serotoninérgica mediante la administración de antagonistas como ritanserina, MDL 100907, RO-4368554 y S-32006 incrementa el SOL y disminuye la vigilia.
Gil Bustamante Ali Montserrat
Grupo: 3CM5
FUENTE: Articulo de revision: "Principales neurotransmisores involucrados en la regulación del ciclo sueño-vigilia" Bellasteros P. Franco J . UNAM México
Buen día, doctora. Es muy interesante el hecho de que la serotonina está implicada en un montón de trastornos de la conducta. Precisamente mi aportación es en relación a esto.
La serotonina regula también procesos como el apetito y la saciedad en el sistema nervioso central. Acordé a estudios realizados en animales, al inyectar serotonina periférica o centralmente en el núcleo paraventricular, suprime la ingesta de alimentos, por lo que se ha relacionado en los trastornos alimentarios. Estudios clínicos han respaldado hipótesis sobre una disfunción en el sistema serotoninérgico a partir de datos que muestran la eficacia de los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina en el tratamiento de los trastornos de conducta alimentaria.
Rojas Montañez Kathia
3CM9
Hernández-Muñoz, S., & Camarena-Medellin, B. (2014). El papel del gen del transportador de serotonina en los trastornos de la conducta alimentaria. Revista Colombiana de Psiquiatría, 43(4), 218-224.
Buen día Dra. y gracias por la clase
Hola doctora, muchísimas gracias por la clase, fué bastante interesante. Mi aportación es la siguiente:
El sistema serotoninérgico influye en la fisiología mamaria de dos maneras,
sistémica y local. La serotonina sistémica es importante durante la transición entre la gestación y la lactación y regula cambios en el metabolismo del hígado, así como los niveles sanguíneos de glucosa y calcio. En la lactación, 5-HT juega un papel como regulador local de la función de la glándula mamaria.
Fuente: A. Suárez Trujillo (2016) Serotonina y ritmos circadianos en la fisiología mamaria. Tesis doctoral. Universidad de las palmas de gran bretaña.
Ubieta Gallegos Samuel - 3CM5
Buenas tardes doctora, gracias por la clase tan importante e interesante
Mi aportación está enfocada hacia la relación de los receptores en la depresión y del sistema neuroendocrino; se ha podido evaluar la función de subtipos específicos para la serotonina, estudios con antagonistas selectivos han demostrado que las respuestas endocrinas al precursor de 5-HT L-triptófano (LTP) están mediadas a través de los receptores 5-HT1A postsinápticos, mientras que las respuestas endocrinas producidas por el agente liberador de 5-HT d-fenfluramina implican a los receptores 5-HT2/1C postsinápticos. Por lo tanto, las respuestas endocrinas, tanto a la LTP como a la fenfluramina, disminuyen sistemáticamente en la enfermedad depresiva.
3CM5
Cowen PJ. Serotonin receptor subtypes in depression: evidence from studies in neuroendocrine regulation. Clin Neuropharmacol. 1993;16 Suppl 3:S6-18. PMID: 8131155. pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8131155/
Buenas tardes doctora, me encanto la clase, muchas gracias. Mi aportación va relacionada con el trastorno límite de personalidad:
El trastorno límite de la personalidad es una enfermedad mental grave que se distingue por los estados de ánimo, comportamiento y relaciones inestables, gracias a sus episodios psicóticos breves se pensaba que esta enfermedad era una versión atípica, o límite, de otros trastornos mentales. Estos pacientes tienen problemas para regular sus emociones y pensamientos, comportamiento impulsivo e imprudente y tienen con frecuencia relaciones inestables con otras personas; también tienen tasas altas de trastornos concurrentes, como depresión, trastornos de ansiedad, abuso de sustancias y trastornos de la alimentación, así como la automutilación, los comportamientos suicidas o suicidios. Se considera un trastorno difícil de tratar, sin embargo, gracias a su tratamiento (psicoterapia o terapia de diálogo como la cognitiva-conductual (TCC), la dialéctico conductual (TDC) y la terapia centrada en esquemas) eficaz hay mejoría con el tiempo, puede ser individual, en grupo o mixta.
Fuente: Instituto Nacional de la Salud Mental (2011) Trastorno Límite de personalidad. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos; EEUU. NIMH, No. 13. Consultado 27/05/21 en: ipsi.uprrp.edu/opp/pdf/materiales/limite_personalidad.pdf
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Gracias por la clase Dra, me gustaría comentar sobre la serotonina y su papel en el trastorno del espectro autista (TEA).
La hiperserotonemia, fue el primer biomarcador identificado en el TEA y está presente en más del 25% de los niños afectados. El sistema de la serotonina es un candidato lógico para participar en el TEA debido a su papel pleiotrópico en múltiples sistemas cerebrales, tanto de forma dinámica como a lo largo del desarrollo. Pistas tentadoras conectan este biomarcador periférico con cambios en el cerebro y el comportamiento en el TEA, pero la contribución del sistema de serotonina a la fisiopatología del TEA sigue sin comprenderse completamente.
Los datos emergentes de muestras de neuroimagen y post mortem también indican cambios en el sistema de serotonina cerebral en el TEA. Un trabajo reciente indica que las interacciones recíprocas entre la serotonina y otros sistemas, como la oxitocina, pueden ser particularmente importantes para el comportamiento social. En conjunto, estos datos apuntan al sistema de la serotonina como un candidato principal para el desarrollo del tratamiento en un subgrupo de niños definido por un biomarcador hereditario robusto.
González Guijosa Nancy /3CM5
FUENTE: Muller CL, Anacker AMJ, Veenstra-VanderWeele J. The serotonin system in autism spectrum disorder: From biomarker to animal models. Neuroscience. 2016. Recuperado de: pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26577932/
Excelente clase doctora. Me gustaría aportar sobre el síndrome serotoninérgico. El síndrome serotoninérgico (SS) se define como un
grupo de manifestaciones clínicas debidas a la toxicidad por serotonina (1). Es una condición potencialmente mortal inducida por medicamentos, que resulta de un exceso de actividad de las neuronas serotoninérgicas en el sistema nervioso central (SNC) y también de cambios en la sensibilidad de los receptores periféricos de serotonina (exceso de agonismo erotoninérgico).
Leves: midriasis, taquicardia, diaforesis, fiebre menos de 41°C, ansiedad, acatisia, mioclono, hiperreflexia leve, tremor intermitente (10).
Moderados: fiebre más de 41°C, diarrea, diaforesis,
taquicardia, confusión, agitación, hiperreflexia, clonus inducible, clonus ocular, mioclono (10).
Severos: fiebre más de 41°C, delirium, coma, clonus
espontáneo, tono muscular aumentado, hiperreflexia y mioclonno sustancial
cuadro generalmente da inicio dentro de las primeras 24 horas y, a veces, minutos después del uso inicial
del medicamento, un cambio en la dosis, la adición de un nuevo medicamento o un intento de sobredosis. La severidad varía y puede llevar a la muerte, la cual puede presentarse como consecuencia de rabdomiólisis con falla renal, hiperpotasemia, acidosis metabólica, coagulación intravascular diseminada o síndrome de distrés respiratorio agudo
Bibliografía: Mora Azofeifa, M., Vega Chaves, J., Vázques Jímenez, S., Arias Díaz, F. (2019). Síndrome Serotoninérgico. Revista Clínica HSID. Recuperado de www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr193c.pdf
¡Qué interesante clase! Gracias doctora!
Sobre la serotonina, ahora se conoce que las hormonas sexuales pueden influenciar su síntesis, recaptura y degradación. Por ejemplo, en el dolor, el estrógeno tiene un papel importante en la modulación central del sistema serotoninérgico, así, en el síndrome de colon irritable, por ejemplo, la presencia de receptores de estrógeno en el tracto gastrointestinal y su influencia en la liberación de serotonina explicaría la variación que existe cuando en ciertas fases del ciclo menstrual (especialmente en la fase lútea) aumentan los síntomas.
Fuente: Paredes, S., Cantillo, S., Candido, K. D., & Knezevic, N. N. (2019). An Association of Serotonin with Pain Disorders and Its Modulation by Estrogens. International journal of molecular sciences, 20(22), 5729.
Muy bien!
Buenas tardes doctora, WOW muchas gracias por estas clases que son muy interesantes, quisiera hacer una aportación con respecto a que como usted ya nos menciono la función más conocida de la serotonina (5-Hidroxi-triptamina, 5HT) se refiere a su acción en el Sistema Nervioso Central (SNC). Sin embargo, la mayoría de la 5HT corporal se genera periféricamente, principalmente en las células enterocromafines del intestino. Se ha descrito que la célula β-pancreática posee un sistema serotoninérgico propio que le permite sintetizar, almacenar, secretar y responder a la 5HT extracelular a través de sus receptores, de los que se conocen numerosos subtipos agrupados en 7 familias (Htr1-7). Interesantemente, la 5HT se libera conjuntamente con la insulina y sólo recientemente se ha descifrado parte de su significado biológico, que incluiría una compleja combinación de efectos intra y extracelulares que eventualmente podrían jugar un papel en la regulación de la secreción de esta hormona. De forma fisiológica, la expresión de las enzimas involucradas en la síntesis de 5HT y de sus receptores se modifica marcadamente en células β durante la gestación, en coincidencia con un incremento en el potencial secretor de insulina (vía la acción del receptor ionotrópico Htr3a) y un aumento en la masa de células β (vía la acción de receptores Htr1d y Htr2b). En otros tejidos, se ha sugerido que la 5HT procedente del intestino promueve la gluconeogénesis hepática y la lipólisis en adipocitos durante el ayuno, por medio de su acción sobre el receptor Htr2b. En conjunto, estos hallazgos sugieren que la 5HT periférica podría tener un rol importante en la homeostasis de la glucosa por medio de la expresión y activación diferencial de receptores de superficie en células clave, tales como hepatocitos, adipocitos y células β-pancreáticas.
Fuente; C. Cortés, V., Galgani, J., Olmos, J., Santos, (2014). Papel de la serotonina periférica en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. Nutrición Hospitalaria, 30(3), 498-508. dx.doi.org/10.3305/nh.2014.30.3.7531 Revisado 22-12-2020
Otra aportación que me gustaría agregar es con respecto al síndrome serotoninérgico (SS) constituye una
emergencia médica que es poco conocida y cuya incidencia va en aumento en relación con el mayor empleo de medicamentos proserotoninérgicos, cuyos efectos agonistas se amplifican por la polifarmacia y sus interacciones farmacológicas. Se caracteriza por la presencia de disfunción autonómica, neuromuscular y neurológica. Se asocia a elevada mortalidad si no se diagnostica de manera temprana para poder iniciar un tratamiento oportuno.
Las complicaciones en el síndrome serotoninérgico grave pueden incluir acidosis metabólica, rabdomiólisis, convulsiones, lesión renal aguda y coagulación intravascular diseminada (CID). Las causas de estas complicaciones probablemente incluyan hipertermia y actividad muscular excesiva.
En la mayoría de los casos, el síndrome serotoninérgico se manifiesta dentro de las 24 horas, y en general dentro de las 6 horas, de un cambio en la dosis o el inicio de un medicamento. Las manifestaciones pueden variar ampliamente en gravedad. Es posible agruparlas en las siguientes categorías:
Alteraciones del estado mental: ansiedad, agitación y delirio alarmante
Hiperactividad autonómica: taquicardia, hipertensión, hipertermia, diaforesis, escalofríos, vómitos, diarrea
Hiperactividad neuromuscular: temblores, hipertonía muscular o rigidez, mioclonía, hiperreflexia, clono (incluido clono ocular), respuestas plantares extensoras
Fuentes: R., Carrillo, M., Garnica, M., Rocha. y C., Carrillo, (2011) "síndrome serotoninérgico" Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un112g.pdf Revisado el 22-12-2020
- D. Tanen , Manual MSD "Sìndrome serotoninèrgico" (2019), www.msdmanuals.com/es-mx/professional/lesiones-y-envenenamientos/enfermedades-por-calor/s%C3%ADndrome-serotonin%C3%A9rgico Revisado 22- 12- 2020
Gracias por la clase Dra! Me gustaría aportar lo siguiente:
En general el aumento de concentración de 5-TH en el cerebro parece incrementar la ansiedad, mientras que la disminución de su concentración tiene un efecto beneficioso en este transtorno.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. p. 560.
3CM9
Buen día Doctora, me encanto su clase, me gustaría hacer una aportación sobre la serotonina también conocida como la hormona de la felicidad, ya que cuando aumentan sus niveles en los circuitos neuronales genera sensaciones de bienestar, relajación, satisfacción y aumenta la concentración y la autoestima.
También se pueden incrementar los niveles de serotonina mediante hacer ejercicio o técnicas de relajación (regularmente) como, por ejemplo, la yoga. También los cambios de actividad, los viajes, los nuevos proyectos y el ocio saludable ayudan a mantener e incluso aumentar la producción de serotonina.
Otro dato significativo es que el organismo de los hombres genera un 50% más de serotonina que el de las mujeres, por lo que éstas sentirán con mayor intensidad el aumento o el descenso de los niveles de este neurotransmisor.
De hecho, hay factores que pueden alterar la producción de serotonina ocasionando un descenso de los niveles presentes en el organismo. Una dieta pobre en triptófanos, el estrés, los cambios hormonales y la diabetes son algunas de estas causas. La evidencia farmacológica sugiere que los Inhibidores Selectivos de la Recaptación de Serotonina (ISRS) aumentan los niveles extracelulares de serotonina al impedir que en el espacio sináptico realice su recaptación hacia la célula presináptica, por lo que aumenta la cantidad de serotonina en la hendidura sináptica disponible para unirse al receptor postsináptico logrando con ello una mayor actividad.
Por ultimo me gustaría mencionar que los niveles de serotonina por debajo de lo normal se asocia a enfermedades mentales, como el autismo, la esquizofrenia, hiperactividad, depresión, ansiedad, trastorno obsesivo compulsivo, agresividad, insomnio, estrés.
Fuente: La serotonina y las emociones. (2019a). Sanitas. www.sanitas.es/sanitas/seguros/es/particulares/biblioteca-de-salud/prevencion-salud/serotonina.html#:%7E:text=La%20serotonina%20es%20un%20neurotransmisor,Regula%20el%20apetito%20sexual.
Gracias por la clase, Dra. Me gustaría aportar esto que leí y me pareció muy interesante.
Se ha propuesto que la serotonina podría jugar un papel relevante como un efector metabólico intracelular, favoreciendo la secreción de insulina. En este sentido, el ratón deficiente en Tph1 (Triptófano Hidroxilasa 1) carece de 5HT periférica y muestra defectos en la secreción de insulina, que se revierten al administrar 5HTP, sugiriendo un papel positivo de 5HT intracelular en la regulación de la secreción de insulina. El mecanismo involucrado podría estar basado en la modulación de la actividad de GTPasas de pequeño tamaño molecular de la familia Rab, mediante un proceso de modificación postraduccional denominado “serotonilación”, el que implica la unión covalente de serotonina a proteínas blanco mediante la acción de las enzimas transglutaminasas.
SOLANO SÁNCHEZ LESLY ANDREA
3CM5
FUENTE: Cataldo, R. L., Cortés, V. A., Galgani, J. L., Olmos, P. R., & Santos, J. L. (2014). Papel de la serotonina periférica en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. ScieLO.
Excelente clase doctora, mi aportación es la siguiente:
El síndrome serotoninérgico es una reacción medicamentosa adversa potencialmente letal, que resulta del uso terapéutico de algún fármaco, sobredosis intencional o interacciones farmacológicas involuntarias. El síndrome es una consecuencia predecible del exceso de agonismo serotoninérgico de los receptores del sistema nervioso central y del sistema nervioso periférico.
3CM9 / López Mancera Jesús Martín
Mora M., Vega J., Arias F. (2019). Síndrome serotoninérgico. Revista clínica HSID; 9(3), 14-19.
Recuperado de: www.medigraphic.com/pdfs/revcliescmed/ucr-2019/ucr193c.pdf
Muchísimas gracias por la clase Dra.
Me gustaría aportar el mecanismo por la cual se pueden presentar efectos adversos sexuales inducidos por antidepresivos.
El efecto de los antidepresivos sobre el
deseo sexual se debería a la acción de los
mismos sobre determinadas regiones del SNC,
en particular sobre el sistema mesolímbico.
El mismo participaría en la regulación de la libido y la dopamina sería el neurotransmisor involucrado. Los ISRS aumentan la biodisponibilidad de serotonina y ésta, a través de receptores 5-HT2, generaría una disminución de
la actividad dopaminérgica en el sistema mesolímbico. Esto explicaría porque los antidepresivos que no afectan la neurotransmisión
serotonérgica (ejemplo, bupropion) o los que antagonizan receptores 5-HT2(ejemplo, mirtazapina), no están asociados con una disminución en el deseo sexual.
La importancia del receptor 5-HT2 en la
fisiopatología de las disfunciones sexuales
queda demostrada en estudios de farmaco-genética en los que se examinaron pacientes
que tomaban un ISRS para el tratamiento de
la depresión, pero que no se encontraban deprimidos o ansiosos en el momento de la evaluación; y se demostró que los mismos tenían
un riesgo 3,5 veces mayor de presentar una
disfunción sexual asociada al tratamiento antidepresivo si presentaban el genotipo 5-HT2A-1438 GG de receptor serotoninérgico, respecto de iguales pacientes que no presentaban dicho genotipo.
Fuente: Daray F. (2021) Efectos adversos sexuales inducidos por
antidepresivos: detección y manejo. Alcmeon, Revista Argentina de Clínica Neuropsiquiátrica, vol. 17, Nº 3, abril de 2012,
págs. 213 a 226.
Link: www.google.com/url?sa=t&source=web&rct=j&url=www.alcmeon.com.ar/17/67/03_daray.pdf&ved=2ahUKEwj5oOfj8fPtAhURQ6wKHdDiDWIQFjAAegQIARAB&usg=AOvVaw1BM3KQlgr6iHIp_NQ66Lif
Tremenda doctora ojalá fuera mi esposa😎
Excelente video explicado por una excelente profesional, Doctora, profesora pero sobre todo una excelente persona. Un saludo Dra. Ilicia.
Que clase tan interesante, doctora. Muchas gracias. Me gustaría aportar un poco sobre la ansiedad, ya que es un trastorno que muchas personas presentamos.
El núcleo locus ceruleus está implicado en este trastorno. Este núcleo presenta un mayor contenido de norepinefrina (comparado con los demás núcleos en el cerebro) y su acción está regulada por receptores GABA-benzodiacepínicos y serotoninérgicos con efecto inhibitorio; y por el péptido intestinal vasoactivo, factor liberador de corticotropina, sustancia P y acetil colina con efecto activador. El locus ceruleus envía eferencias a la amígdala, hipocampo, hipotálamo, corteza y médula espinal, todos ellos implicados en el comportamiento del miedo y la ansiedad.
3CM5
Reyes Ticas J A. (s. f). Trastornos de ansiedad. Guía práctica para diagnóstico y tratamiento. Recuperado 29 de mayo de 2021.
Buenas tardes doctora, me ha encantado mucho esta clase por que fue muy concisa en toda la información. Así mismo, quisiera aportar lo siguiente:
En el caso del sobrepeso, la obesidad y la depresión, el polimorfismo que se ha asociado es el 5-HTTLPR (el gen transportador de la serotonina), el cual tiene dos variantes alélicas: una larga (L) y una corta (S) en donde diferentes estudios han relacionado la presencia del alelo S con los síntomas depresivos y una mayor vulnerabilidad para desarrollar sobrepeso y obesidad.
Severo Martínez Roberto. 3CM9
Trujillo-Hernández, Pedro Enrique, & Flores-Peña, Yolanda. (2021). Exceso de peso y depresión asociados al Polimorfismo del Gen Transportador de la Serotonina (5-HTTLPR): Una revisión sistemática. Enfermería Global, 20(62), 653-677. Epub 18 de mayo de 2021.
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la clase
Quisiera hacer mi aportación sobre la relación que hay entre la obesidad y la serotonina. Se realizó un estudio con 44 niños obesos a los cuales se le puso en un régimen alimentario diseñado por nutriólogos y pediatras. Después de seguir el régimen por 10 semanas, todos los participantes mostraron reducción en sus niveles de glucosa, colesterol total, colesterol LDL, insulina, su IMC, además de sus niveles de serotonina. Al momento no hay muchos estudios en humanos que explican la relación entre los niveles de glucosa y serotonina, sin embargo, hay varios estudios en animales que indican que la glucosa estimula la secreción de insulina y la serotonina estimula la gluconeogénesis y disminuye la absorción de glucosa. Incrementando así los niveles plasmáticos de ambas.
Fuente: Ojeda-Rodríguez, A. (2018). Disminución de los niveles de serotonina tras una intervención de estilo de vida en niños obesos: asociación con glucosa y medidas antropométricas. SciELO. scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112018000200279&lng=es&nrm=iso&tlng=en
Grupo: 3CM9
Buenas Noches doctora, yo quisiera hacer una aportación sobre la importancia que tuvo la serotonina desde los organismos unicelulares primitivos, dándonos como resultado que a día de hoy sea una amina biogénica altamente conservada dentro del árbol filogenético. Químicamente, la serotonina es una monoamina bioactiva que puede capturar la luz a través de su anillo indol al igual que el triptófano. Debido a esta propiedad el triptófano logro oxidarse para producir NADH a través de la cadena de transportadora de electrones, representando un método temprano para adquirir energía del medio ambiente para convertirla en energía bioquímica utilizable.
Posteriormente el aumento de oxígeno atmosférico en el Eón Arqueano (hace 3600 millones de años) debido al metabolismo anaeróbico desplazó las carboxilasas celulares para adquirir su función hidroxilasa y de esta manera pudo ser catalizada la reacción de triptófano a 5-hidroxitriptofano para finalmente mediante otra reacción llegar a serotonina. De esta manera es que surge una superposición considerable entre vertebrados e invertebrados con respecto a su regulación del equilibrio energético.
Como segunda aportación quisiera agregar que como se comentaba en el video la serotonina presenta un papel central en la supresión del apetito. En términos generales, los sistemas serotoninérgicos centrales suprimen las conductas alimentarias, y está demostrado que un agotamiento de la serotonina central induce hiperfagia y aumento de peso corporal. Como bien sabemos el apetito está regulado principalmente por el hipotálamo, donde la proopiomelanocortina (POMC) se expresa en las neuronas del núcleo arqueado o arcuato (ARC) y el tronco encefálico. La POMC se modifica postranscripcionalmente para formar α - y β-hormonas estimulantes de los melanocitos y activan los receptores de melanocortina-4 para reducir la ingesta de alimentos y el apetito. Además, la proteína relacionada con agutí existe exclusivamente en las neuronas del péptido relacionado con agutí (AgRP) / neuropéptido Y (NPY) en el ARC, que funciona como un inhibidor directo de la activación del receptor de melanocortina-4 para aumentar el apetito y la ingesta de alimentos. La activación de las neuronas AgRP / NPY libera ácido γ- aminobutírico, que inhibe las neuronas POMC y disminuye la ingesta de alimentos. Las neuronas del ARC (que expresan POMC) son estimuladas y las neuronas AgRP / NPY son inhibidas por la serotonina hipotalámica, así podemos decir que es sinónimo de las acciones de la leptina sobre estas neuronas.
Fuente: Yabut, J. M., Crane, J. D., Green, A. E., Keating, D. J., Khan, W. I., & Steinberg, G. R. (2019). Emerging Roles for Serotonin in Regulating Metabolism: New Implications for an Ancient Molecule. Endocrine reviews, 40(4), 1092-1107. doi.org/10.1210/er.2018-00283
Buenas tardes doctora, gracias por la clase tan interesante, mi comentario es respecto a la depresión en el embarazo.
Este padecimiento es la morbilidad psiquiátrica más común en el embarazo, afectando hasta el 13% de las embarazadas. Es de importancia ya que tiene efectos como aumento de riesgo de trabajo de parto pretérmino, neurodesarrollo fetal alterado, Apgar con baja puntuación y bajo peso al nacer. Es por eso que darle tratamiento a esta afección es fundamental, partiendo desde la psicoterapia en los casos mas leves hasta la farmacoterapia en casos de depresión mayor, donde se sabe que el tratamiento con fluoxetina (Prozac) es funcional, ya que no se ha relacionado con teratogenicidad.
Bibliografía: Martinez J. (2017). Depresión en el embarazo. Revista colombiana de psiquiatría. 2019;48(1):58-65.
Grupo:3CM9
Por eso los antidepresivos causan nauseas y mal estar , por los receptores en el intestino .Me encanto mucho este tema, gracias Doctora.
Muchas gracias Dra.
Me sorprendió saber que la serotonina participaba en la motilidad intestinal, ahora muchas cosas tienen sentido 🤔😌😌
Muchas gracias Dra. ❤️🥰
Me encantan sus explicaciones.
Buenos días doctora, me gustaría aportar acerca de un síndrome que me llamo la atención. El síndrome de descontinuación ocurre en pacientes que suspenden bruscamente el tratamiento con antidepresivos que han tomado durante cuando menos 6 semanas. Cuando se suspende la fluoxetina, se observa entre 9 y 14%; tras la suspensión de paroxetina, se presenta entre 50 y 66% y con sertralina se da una frecuencia similar (60%). En general, aparece al segundo día y su duración es de una a dos semanas aproximadamente. Si se reinstala el antidepresivo, los síntomas desaparecen con rapidez. Aunque también se ha recomendado cambiar a fluoxetina, su suspensión no está exenta de generar el síndrome de descontinuación a corto plazo, o bien semanas después, debido a la farmacocinética de su metabolito. El síndrome de descontinuación caracterizado por náusea, dolor de cabeza, parestesias, congestión nasal y malestar general aparece entre el primero y séptimo días después de haber suspendido el tratamiento antidepresivo. Al parecer, la inhibición de la recaptura de la serotonina y el aumento del nivel del neurotransmisor en la sinapsis disminuye la sensibilidad de los receptores postsinápticos (down- regulation). La ausencia brusca de la inhibición de la recaptura por los antidepresivos y la disminución de los niveles de serotonina en la sinapsis lleva a una falla en la estimulación de los receptores postsinápticos que se encuentran «hiposensibles». Las manifestaciones se deben directamente a la falla del sistema serotoninérgico o bien por el efecto que produce a nivel de noradrenalina, dopamina o GABA. Uno de los factores involucrados en la aparición de este síndrome es el perfil farma-cocinético del antidepresivo. En el caso de la paroxetina, cuya vida media es más corta, el síndrome de descontinuación es más frecuente que en el caso de la
Chávez León E., Ontiveros Uribe M. P., Serrano Gómez C. (2008).Los antidepresivos inhibidores selectivos de recaptura de serotonina (ISRS, ISR-5HT). Salud Ment vol.31. Scientific Electronic Library Online. Recuperado de www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0185-33252008000400008
3CM9
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase.
Me gustaría aportar que recientemente se ha demostrado que la serotonina procedente del intestino puede ejercer un papel fisiológico en la adaptación del ayuno prolongado, coordinando la homeostasis de la glucosa y de los ácidos grasos, esto, gracias a estudios in vivo con ratones, donde se observó que, durante el ayuno, se produce un aumento de los niveles circulantes de serotonina acompañado de un cambio la expresión de sus receptores en hígado y tejido adiposo, lo que parece favorecer la gluconeogénesis y la lipólisis.
Grupo: 3CM9
Fuente: Cataldo, L. R., Cortés, V. A., Galgani, J. E., Olmos, P. R., & Santos, J. L. (2014). Papel de la serotonina periférica en la secreción de insulina y la homeostasis de la glucosa. Nutrición hospitalaria., 30(3), 498-508.
Hola profesora, me gustaría hacer mi aportación sobre el papel de la serotonina en desencadenar el vómito, esta acción se lleva a cabo por medio de los receptores 5HT3, que están localizados en el área postrema o también llamada zona gatillo en el bulbo raquídeo, algo que me llamó la atención sobre estos receptores es que uno de sus agonistas es el etanol, entonces, una alta concentración de etanol ingerido y una alta concentración en plasma, puede contribuir a la emesis durante la ingesta de alcohol excesiva, además, los antagonistas de estos receptores como la metoclopramida (que a su vez estimula la motilidad gástrica por receptores 5TH4) son utilizados frecuentemente como antieméticos.
Fuente: Zaragoza E. 2001. Importancia farmacológica y clínica de los receptores serotoninérgicos del tracto gastrointestinal. Universidad de Valencia. Recuperado:03/01/2021. URL: www.elsevier.es/index.php?p=revista&pRevista=pdf-simple&pii=S0210570501789893
Muchas gracias por el vídeo Doctora! Son los mejores 🥰💖
Gracias por la clase Dra. muy interesante.
Mi aportación es la siguiente: acerca de pacientes con cuadros depresivos.
En pacientes previamente deprimidos en
remisión, sin tratamiento antidepresivo, la disminución
de la serotonina, por disminución aguda de triptófano,
disminuye moderadamente el ánimo, mientras que la disminución de norepinefrina y dopamina no va a tener un efecto.
De igual manera en estudios de GABA los pacientes con trastorno
depresivo mayor muestran concentraciones corticales de GABA menores y de glutamato mayores, tejido cerebral
menos denso y una proporción significativamente menor
de materia blanca
López Rosillo Cinthia Rubí 3CM5
FUENTE: www.medigraphic.com/pdfs/psiquiatria/rp-2012/rp123i.pdf
Excelente video, Doctora
Mi aportación es sobre la serotoninérgica de la depresión propone que en este padecimiento la actividad de la
serotonina es menor a la normal debido a causas genéricas. La inhibición de la recaptura del neurotransmisor serotonina (5-HT o hidroxitriptamina) en el nivel de los receptores serotoninergicos
presinápticos 1A, 2C Y 3C (5HT1A, 5HT2C y
5HT3C) aumenta la neurotransmisión en este sistema, lo que da como resultado el efecto antidepresivo. Los receptores 5HT2 acoplados a proteínas G
inducen una cascada de efectos bioquímicos Estos receptores aumentan su sensibilidad cuando se exponen a
antagonistas serotoninérgicos y la disminuyen con la exposición a los agonistas.
Velazquez Urzua Gabriel Martin
3CM5
www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2011/un112g.pdf
Aaaaammmooooo este tema 🤩🤩🤩
Es la mejor, gracias Dra. ❤️
Que bonita clase! Gracias Dra ♥️ nunca me imagine la participación de la serotonina en la motilidad del intestino y en el vómito 😯
Me encantó su video Dra. ♥️ ☺️
Me encanta este tema de aminas biógenas, es súper interesante todo lo que pueden regular y lo que pueden desencadenar, como ciertos comportamientos y que mejor que una explicación dada por usted que es excelente explicando los temas. Muchas gracias por la clase tan interesante que nos está dando y sobre todo por incluso darnos datos históricos tan interesantes como lo del "Prozac" creado por Pfizer. Muy buen video doctora, gracias. 💗✨
Muchas gracias Dra. 💖🤓
Muchas gracias doctora, estuvo excelente. :)
Muchas gracias Doctora me encanto como siempre ✨
Buenos días doctora, muchas gracias por su clase, muy interesante :3
Me gustaría aportar que, la toma o ingesta descontrolada de antidepresivos como citalopram, fluvoxamina o fluoxetina pueden llevar a las personas a desarrollar el síndrome de la serotonina, que es una acumulación excesiva de serotonina en el cuerpo que sino es tratada a tiempo o se vuelve un problema grave puede llevar a que las personas sufran de convulsiones, fiebre, perdida de conocimiento y alteraciones en el ritmo cardiaco o en casos de sobredosis puede ser mortal para las personas.
Personal de Mayo Clinic. (2020, marzo). Síndrome de la serotonina - Síntomas y causas - Mayo Clinic. Mayo Clinic. www.mayoclinic.org/es-es/diseases-conditions/serotonin-syndrome/symptoms-causes/syc-20354758
Grupo 3CM5
Muchas gracias por el video profesora ❤️ perfecto como siempre 🏆
Muchas gracias profesora, me recordó mucho a lo que pasa con los pacientes que padecen Enfermedad de Hartnup 😎😀😀
Éste tema es súper interesante ♥️
¡Excelente video profesora!
Una pequeña aportación, en cuanto a la síntesis de 5-hidroxitriptamina, es que la primera reacción es la limitante. Así, la 5-HT está limitada por la triptófano hidroxilasa como es el caso de otras monoaminas.