Metabolismo de las Lipotroteinas Baja Densidad
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- Опубліковано 19 лис 2020
- Las lipoproteínas de baja densidad son las VLDL, IDL y LDL. Su biosíntesis se lleva a cabo en el hepatocito en forma de VLDL y durante su metabolismo va transportando lípidos endógenos a tejidos extrahepáticos e intercambiando triacilglicéridos y colesterol hasta convertirse en LDL, una lipoproteína encargada principalmente del transporte de colesterol.
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Gracias por todo el aporte de conocimiento doctora , gracias a usted estoy entendiendo mejor los temas . Siga subiendo videos muchas gracias
Excelente video doctora!!! Es maravilloso poder recordar sus hermosas clases. Y sobretodo es un gusto ver que en línea sus clases siguen siendo igual de dinámicas.
Hola Dra. Muchas gracias por subir estas clases, justo estoy en mis clases de terapéutica viendo dislipidemias y me fue muy funcional para repasar lo mucho que me enseñó en su momento. Saludos, y mucho éxito!
Excelente explicación doctora, la verdad es que sus videos me han ayudado a entender temas que a veces por más que leo no me quedan del todo claros, pero con su ayuda se me ha facilitado bastante :)
¡¡¡Gracias por la clase Dra. son excelentes!!!
Hola Carla! Gracias a ti por tu mensaje 😀 Me alegra mucho saber que te sirva este material 💙
Me encantan sus vídeos. 🥰🥰 Explica muy bonitooo y entendible. Muchas gracias.🥺🥺
Gracias por la clase Dra.!! Quiero aportar acerca de la formación de ateroma por LDL oxidadas. Las LDL oxidadas por diferentes fuentes aumentan su carga negativa, siendo así reconocidas por receptores no regulables como los scavengers en los macrófagos presentes en la íntima de las arterias, una vez dentro, las concentraciones de colesterol se vuelven citotóxicas y el macrófago se convierte en una célula espumosa, estas pueden acumularse y finalmente se rompen contribuyendo a la proliferación de músculo liso e iniciando la placa de ateroma.
Grupo 3CM5
Fuente:
Olivares-Corichi IM, Medina-Navarro R, Torres-Ramos YD, et al. Daño a proteínas por estrés oxidante: Lipoproteína de baja densidad e insulina. Rev Endocrinol Nutr. 2006;14(4):237-240.
¡Buenas tardes doctora! Me encantó este tema, mi aportación es la siguiente:
La utilización de estatinas (disminuyen la síntesis endógena de colesterol mediante inhibición competitiva de la enzima HMG-CoA reductasa, enzima limitante en la biosíntesis del colesterol) en el tratamiento de las hiperlipemias en el paciente pediátrico son muy eficaces para reducir las concentraciones tanto del colesterol total como del c-LDL. Actualmente la “lovastatina, simvastatina, pravastatina y atorvastatina” son las únicas aprobadas por la FDA.
Excelente clase Dra! Me gustaría aportar lo siguiente:
La DM conduce a una hipercolesterolemia, debido a que la deficiencia de insulina causa movilización excesiva de FFA (ácidos grasos libres) y la subutilización de quilomicrones y VLDL.
Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 237
Buenas tardes doctora, gracias por la clase.
Los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 desfavorecen la aterogénesis, al inhibir la agregación plaquetaria en el cardiomiocito y su endotelio vascular y disminuye los niveles plasmáticos de las lipoproteínas de baja densidad.
Valenzuela B, Rodrigo, Morales I, Gladys, González A, Marcela, Morales P, Jessica, Sanhueza C, Julio, & Valenzuela B, Alfonso. (2014). Ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega 3 y enfermedad cardiovascular. Revista chilena de nutrición, 41(3), 319-327.
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
Excelente video doctora, estoy aprendiendo integrando cosas de clase y con sus videos
¡Hola Lucía! Gracias por verme y escribirme 💙
Excelente clase, doctora. ¡Gracias! Quisiera hacer mención, una vez más, de la DM2, ya que juega un papel muy importante en la regulación de la acción de la insulina: Los pacientes con diabetes tipo 2, usualmente presentan niveles elevados de triacilglicéridos y niveles disminuidos de HDL-Colesterol, a pesar de que la concentración de LDL-Colesterol en estos pacientes no difiere de los individuos normales. Sin embargo, la secreción de VLDL en el estado postabsortivo es mayor, posiblemente debido a la imposibilidad de la insulina para inhibir la lipólisis y reducir la síntesis hepática de VLDL. También se ha descrito una disminución en la depuración de estas partículas probablemente por una disminución de la afinidad de las VLDL por la lipoproteína lipasa. Por lo que estos pacientes pueden tener una preponderancia a partículas de LDL pequeñas densa, predominantes en el patrón B de las LDL, aun si los valores absolutos de concentración de colesterol de las LDL no estén significativamente elevados. [...] También es importante señalar que la peroxidación de las lipoproteínas de baja densidad (LDL), es quizá la mayor contribución de los radicales libres a la génesis y agravamiento de la lesión aterosclerótica.
Obregón, O., Lares, M. del C., Castro, J., Garzazo, G. (2004). Potencial de oxidación de las Lipoproteínas de baja densidad en una población normal y en una población con diabetes mellitus tipo 2. AVFT, 23(1). Recuperado el 11 de Noviembre de 2020, de ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642004000100005
Buen día, doctora, me encanto su clase, mi aportación es la siguiente:
Recientemente ha tomado importancia la lipoproteína (a) (Lp(a)) por su composición tan semejante a las LDL, ésta puede interferir con la fibrinólisis, así como favorecer los depósitos de lípidos y estimular el crecimiento de las células musculares lisas, todo lo cual favorece la aterogénesis, por lo que constituye un factor genético de riesgo para la aterosclerosis.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Hernández, G., Pérez, A., Niño, A. (2019). Lipoproteínas, dislipidemia y resistencia a la insulina. Universidad de Ciencias Médicas Holguín; 23(3). Recuperado de:
Gracias por la clase y por explicarlo tan bien doctora. Quisiera aportar lo siguiente.
La proteasa PCSK9 regula la degradación de los receptores LDL. La serina proteasa PCSK9 es un regulador de los receptores de las LDL. Es secretada por el hígado, está presente en el plasma y se une al
dominio extracelular del receptor de las LDL. Una vez internalizado
el complejo LDL-receptor, la PCSK9 impide que se recicle a la membrana y lo canaliza hacia su degradación.
Grupo 3CM5.
Fuente: Baynes, J., & Dominiczak, M. (2014). Bioquímica médica (4th ed., p. 204). Madrid. Elsevier.
Muy buena clase doctora, me gusta como nos está explicando los temas como si fuera una historia jajaja
Quisiera hacer la siguiente aportación:
En años recientes, el síndrome metabólico ha sido asociado con la presencia de proteínas oxidadas, lo cual puede contribuir a explicar la pérdida de la función metabólica y daño tisular, bajo condiciones crónicas de estrés oxidante. Los radicales libres producen alteraciones en las lipoproteínas de baja densidad por oxidación, provocando reacciones citotóxicas en las células endoteliales, pérdida del reconocimiento por el receptor concomitante con la consecuente fagocitosis y acumulación de lipoproteínas modificadas en los macrófagos.
Severo Martínez Roberto 3CM9
Olivares-Corichi IM, Medina-Navarro R, Torres-Ramos YD, et al. Daño a proteínas por estrés oxidante: Lipoproteína de baja densidad e insulina. Rev Endocrinol Nutr. 2006;14(4):237-240. Disponible en: www.medigraphic.com/pdfs/endoc/er-2006/er064e.pdf
Muchas gracias por la clase Dra., mi aportación es la siguiente:
La hiperlipidemia familiar combinada (FCH) es un desorden lipídico genético asociado a la enfermedad arterial coronaria prematura. Los individuos afectados presentan hipercolesterolemia y/o hipertrigliceridemia, elevadas concentraciones de ApoB y valores de HDL bajos; en algunos casos, la FCH puede está relacionada con un incremento en partículas de LDL pequeñas y densas (LDLpd) y una disminución de HDL-colesterol (patrón lipídico asociación a un incremento de riesgo cardiovascular)
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Arráiz N. (2007). “Alteraciones en genes del metabolismo lipídico y enfermedad cardiovascular”. SciELO. ve.scielo.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0798-02642007000100002
Doctora como siempre me encanta ver sus videos, mi aportación es acerca de la prevención de apoptosis de las células endoteliales a partir de las HDL
Las acciones antiapoptóticas de las HDL incluyen la prevención del aumento sostenido del calcio intracelular inducido por agentes proapoptóticos como las LDL-ox, lo que impide la activación de las proteínas caspasas 3 y 9, esto se debe a que el estímulo de las HDL de migración y proliferación de las células endoteliales es calcio dependiente y mediado por múltiples cascadas de las quinasas, que involucran la fosfatidilinositol quinasa 3, las MAPK p38 y p42/44, la quinasa de Rho.
Estrada 3CM5
URL: www.revcorsalud.sld.cu/index.php/cors/article/view/475/884
Gutiérrez, Y. P., Gutiérrez, A. P., León, A. R., & Álvarez, C. L. (2019). Las lipoproteínas de alta densidad: protectoras vasculares contra la aterosclerosis. CorSalud, 5(4), 366-378.
Buenas tardes Dra, me gustó mucho como dió la clase, me motiva a aprender más acerca de la bioquímica.
Me gustaría aportar que, las HDL estimulan la producción de la prostaciclina PG12 a través de dos mecanismos, el primero se encarga de proveer de ácido araquidónico a la célula endotelial, este ácido es el principal substrato en la síntesis de PG12 y el segundo, estímula la síntesis de la ciclooxigenasa en células endoteliales y músculo liso. Esta PG12 tiene un efecto vasorrelajante y disminuye la liberación de factores de crecimiento que estimulan la proliferación de células de músculo liso involucradas en el desarrollo del ateroma.
Ponce Y. (2013, 31 Enero) Las lipoproteínas de alta densidad: protectoras vasculares contra la aterosclerosis. Corsalud
www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2013/cor134g.pdf
Grupo 3CM5
Me ha gustado mucho la clase, Gracias
Mi aportación es sobre las isoformas de Apo E.
Existen tres isoformas, E2, E3 y E4, la Apoo E3 es la mas común en la población Mexicana, mientras que la Apo E2 es la menos frecuente. La E4 tiene alta afinidad por lipoproteínas ricas en TAG, lo que incrementa el colesterol y disminuye el número de receptores LDL. Por otro lado, E2 tiene una menor afinidad a los receptores y por ende disminuye los niveles de colesterol, aumenta el numero de receptores y el catabolismo de LDL. Es importante mencionar que las personas que poseen Apo E4 se asocia con mayor riesgo de Alzheimer.
Fuentes de consulta:
García, A. (2003). La apolipoproteína E: el polimorfismo genético y su relación con los cambios metabólicos, los hábitos alimenticios y el origen étnico. Revista Colombiana de Cardiología, 10(4), 189-192. www.scielo.org.co/pdf/rcca/v10n4/10n4a3.pdf
Suazo, X. (2016). Frecuencia del polimorfismo E4 del gen APOE en población Mexicana. Proyecto de investigación. tesis.ipn.mx/bitstream/handle/123456789/21768/TESINA_Xatzirit%20Suazo_PDF.pdf?sequence=1&isAllowed=y
Grupo 3CM9
Buen día doctora, muchas gracias por la clase de hoy, muy gráfica y entendible. ♡
La aportación que me gustaría realizar es sobre como se ha relacionado el aumento de la secreción de VLDL con el hipopituitarismo; se realizó un estudio en 26 pacientes, donde se les administró leucina (1 mg/kg de peso corporal), inmediatamente después una infusión continua de 6 horas de leucina (a razón de 1 mg/kg/h). Se observó un aumento de tamaño significativamente mayor y una secreción absoluta aumentada. A pesar de esto, los ácidos grasos no esterificados circulantes en ayunas disminuyeron en los pacientes a pesar del aumento de la secreción de VLDL. Se observó una relación inversa entre el nivel de ácidos grasos libres y VLDL. El aumento en la producción de VLDL hepática puede explicar las anomalías lipídicas encontradas en el hipopituitarismo
Grupo: 3CM9
Fuente: Chrisoulidou A, Kousta E, Venkatesan S, Gray R, Bannister PA, Gallagher JJ, Johnston DG. Very-low-density lipoprotein apolipoprotein B100 kinetics in adult hypopituitarism. Metabolism. 1999 Aug;48(8):1057-62. doi: 10.1016/s0026-0495(99)90206-8. PMID: 10459574.
Buenas tardes doctora, gracias por tan excelente clase.
Me gustaría aportar que la proteína trasportadora de esteres de colesterol (PTEC) puede unirse a otras proteínas como la incrementadora de permeabilidad bactericida o la ligadora de lipopolisacáridos, determinando funciones antiinflamatorias. La inhibición de la CETP aumentaría el riesgo de infecciones bacterianas, explicando, en parte, las causas de muertes no relacionadas a eventos cardiovasculares detectados con torcetrapib, un inhibidor de la PTEC.
Sánchez Guzmán Sandra Paloma 3CM5
Bibliografia: Corral. P, Schreier, L. (2013). Revisión, Historia y revisión de los inhibidores de la proteína transportadora de ésteres de colesterol y su aporte a la comprensión de la fisiología y la fisiopatología de la lipoproteína de alta densidad. Rev. Clin Invest Arterioscl. 2014; 26(2) :78---84.
Buenos dias doctora, muchas gracias por la clase, me ha sido de mucha utilidad. Mi aportación es la siguiente:
La lipasa hepática (LH) que se libera por inyección de heparina, en contraste con la Lipoproteína Lipasa (LPL), no requiere apo C-II como activador. La inyección de anticuerpos anti-LH produce acumulación de IDL en el plasma, esto prueba la intervención de la enzima en el catabolismo hepático de la IDL. La LH, al igual que la LPL, se encuentra bajo regulación hormonal, principalmente de la insulina. En la diabetes hipoinsulinémica, la actividad de la LH está disminuida, mientras que en la diabetes tipo 2 suele encontrarse aumentada.
Ortiz Zaragoza Itahi
3CM5
que videaso
No habia entendido el LDL hasta ahora
Me ha encantado esta clase!
Quisiera comentar algunos datos que encontré sobre las HDL.
Las HDL tienen un diámetro entre 25 y 10 nm. Su principal lípido son los fosfolípidos, su principal proteína es la Apo A-I aunque posee también Apo A -II, C-I, C-III y Apo E. Cómo usted comentó, constituyen la partícula reservorio de la Apo C, pero también de la Apo A, de acuerdo a este artículo. Las HDL son producidas en un 30% en el hígado y el 70% en el intestino. Su principal función es extraer colesterol sobrante de las células y transportarlo al hígado para eliminarlo en forma de ácidos biliares y colesterol en las heces (proceso conocido como transporte reverso de colesterol).
Por último, en las HDL las proteínas constituyen un porcentaje que puede alcanzar el 50%, sino es que más.
3CM9
Rojas Montañez Kathia
Carvajal, Carlos. (2014). Lipoproteínas: metabolismo y lipoproteínas aterogénicas. Medicina Legal de Costa Rica, 31(2), 88-94. Retrieved April 15, 2021, from www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152014000200010&lng=en&tlng=es.
Buenas tardes doctora, gracias por la clase.
Mi aportación hacia este tema tiene que ver con la apoB-100, como se mencionó es un importante componente de las partículas LDL, y a su vez controla la homeostasis de LDL colesterol en el plasma. Sin embargo pueden haber mutaciones (sustitución de un aminoácido arginina por glutamina, y arginina por triptófano) que pueden descender la afinidad de la proteína a sus receptores, estas mutaciones se encuentran en el codón 3500 y es de importancia debido a que puede haber una asociación con una hiperlipidemia.
3CM5
Vrablík M, Ceska R, Horínek A. Major apolipoprotein B-100 mutations in lipoprotein metabolism and atherosclerosis. Physiol Res. 2001;50(4):337-43. PMID: 11551138. www.biomed.cas.cz/physiolres/pdf/50/50_337.pdf
Buenas tardes doctora, excelente explicación, mi aportación es la siguiente:
La enfermedad de Tangier es un trastorno del metabolismo lipídico de transmisión autosómica recesiva, que se caracteriza por la combinación de niveles muy bajos en plasma de colesterol y LDL, con HDL frecuentemente indetectable. Clínicamente se caracteriza por el crecimiento anómalo del hígado, el bazo, los nódulos linfáticos y las amígdalas junto con neuropatía periférica en niños y adolescentes.
FUENTE: Espinel J, Suárez P, Olcoz L. Enfermedad de Tangier: Apariencia Gástrica Endoscópica (2018), por Hospital de León, volumen 98.
3CM9
Holaaa Doctora, buen día. Clases de escelencia, muchas gracias.
Me gustaría aportar esta relación tan interesante:
El síndrome nefrótico suele
acompañarse de hiperlipoproteinemia notable que suele ser mixta, pero que
puede manifestarse en la forma de hipercolesterolemia o hipertrigliceridemia.
La hiperlipidemia del síndrome nefrótico parece deberse a una combinación de mayor producción hepática y menor depuración de VLDL, con aumento en la producción de LDL. El tratamiento eficaz de la nefropatía subyacente normaliza el perfil de los lípidos, pero la mayoría de los enfermos con síndrome nefrótico crónico requieren farmacoterapia liporreductora.
Sanchez Sanchez Rocio Itzel.
3CM5
Larry, J. (2019a). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
Buenas noches Dra., excelente clase realmente muy interesante mi aportación es sobre que con frecuencia cuando hay aumento de la concentración plasmática de VLDL y, por tanto, de triglicéridos, es una señal de estadios iniciales de la hepatopatía alcohólica.A medida que la hepatopatía va progresando, se va dificultando la síntesis de apolipoproteínas y la exportación de grasa como VLDL; así, se acumulan triglicéridos en las células hepáticas.
3CM9
Baynes, J., & Dominiczak, M. (2015). Bioquímica médica, cuarta edición (4th ed., p. 197). Barcelona [etc.]: Elsevier
Hola Doctora, muchas gracias por la clase. Mi aportación es la siguiente:
Las LDLox están íntimamente involucradas en la iniciación, progresión y desestabilización de las lesiones ateroscleróticas . La retención de LDL en la íntima arterial se produce debido a la unión de la ApoB-100 a los proteoglicanos (PGs) de la matriz extracelular cargados negativamente. Esto hace a las lipoproteinas susceptibles a modificaciones oxidativas por especies reactivas del oxígeno y/o por enzimas como la mieloperoxidasa y la lipooxigenasa liberadas por células inflamatorias.
Ubieta Gallegos Samuel
3CM5
Fuete: Weber, C., & Noels, H. (2011). Atherosclerosis: current pathogenesis and therapeutic options. Nature Medicine, 17(11), 1410-1422.
Gracias por tan entendible clase Dra., quisiera aportar que: En un estudio realizado para demostrar la relación de las LDLpd con problemas cardiovasculares, se encontró relación entre las LDLpd y el hábito tabáquico. La exposición a nicotina reduce la liberación de la insulina y afecta negativamente la acción de esta hormona, por lo que es probable que la resistencia a la insulina sea el eslabón entre los efectos del tabaquismo y este tipo de partículas de LDL, observándose entre los fumadores además de niveles más elevados de colesterol y triglicéridos, menor sensibilidad a la insulina y aumento de la actividad de la lipasa hepática, enzima muy relacionada con la formación de LDLpd.
SOLANO SÁNCHEZ LESLY ANDREA
3CM5
FUENTE: Valerie Castillo, LDL pequeña y densa en adultos y su relación con factores de riesgo cardiovascular tradicionales, 2011.
Buenas tardes Dra, muy buena clase.
Quiero aportar que las partículas de LDLpd actualmente se reconocen como un marcador cardiometabólico, por lo tanto su detección en el plasma es útil como factor predictivo y como pesquisa de enfermedades relacionadas con el estilo de vida que se asocian con la resistencia a la insulina; la distribución de estas LDLpd puede determinarse mediante técnicas de laboratorio como lo son la electroforesis en gel de poliacrilamida y la ultracentrifugación en gradiente de densidades (aunque tardan mucho tiempo); también por espectroscopia de Resonancia Magnética Nuclear de protones (1H-NMR) se pueden obtener resultados en cuestión de minutos.
Grupo: 3CM9
GIACOPINI, M. I. (2010). LDL Pequeñas y Densas: Importancia de su Determinación. Tribuna del Investigador. Revista de la Asociación para el Progreso de la Investigación Universitaria (APIU) Volumen 11
Buenas tarde Dra. su clase estuvo excelente. Quisiera aportar que el receptor de la lipoproteína de baja densidad oxidado tipo lectina 1 (LOX-1), también conocido como OLR-1, es un
receptor scavenger (SR) clase E, que media la absorción del colesterol LDL en su forma oxidada, por las células vasculares. LOX-1 contribuyen a la inestabilidad de la placa
ateroesclerótica y a las últimas secuelas clínicas de ruptura endotelial e isquemia tisular cardíaca potencialmente mortal. Para el cual no existe ningún fármaco aprobado o en desarrollo clínico a partir de LOX-1. Fuente: Gómez, T. I. R., & Alonso, J. R. T. (2020). LOX-1 en las afecciones cardiovasculares, perspectivas terapéuticas futuras. Revista Bionatura. Sitio web: www.revistabionatura.com/files/2020.05.02.14.pdf
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase. Me gustaría aportar sobre una enfermedad rara que me llamó la atención.
La abetalipoproteinemia, que es una hipolipoproteinemia causada por un defecto en la proteína de transferencia de triacilgliceroles microsómica (MTP). Generando una discapacidad para que apo-B para incluir lípidos neutros. Por lo cual no se pueden formar quilomicrones ni VLDL, provocando la acumulación de ácidos grasos en hígado e intestino.
3CM5
Excelente clase doctora, mi aportación es sobre la la hipercolesterolemia familiar (FH): es un desorden monogénico que presenta LDL de 200 mg/dL en FH heterocigota y 400 mg/dL en FH homocigota, el exceso de colesterol en estos pacientes penetra en la túnica intima pudiendo desarrollar arteriosclerosis. Se ha demostrado que la LDL nativa no produce acumulación de lípidos; pero las formas modificadas de LDL, como la oxidada, acetilada y glicada, poseen propiedades proaterogénicas. El tratamiento con estatinas ha mostrado disminuir los niveles de LDL en un 22-50%, reducir eventos cardiovasculares y la mortalidad
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Venugopal, S. K., Anoruo, M., & Jialal, I. (2020). Biochemistry, Low Density Lipoprotein. In StatPearls. StatPearls Publishing.
Buena noche Dra, para aportar a su excelente clase el papel de la HDL en el metabolismo de las lipoproteínas tenemos que cuando estas están disminuidas son consideradas un factor de riesgo cardiovascular y la elevación
protege, así por 1 mg/dl de elevación hay una disminución de 2,5% del riesgo, la relación es
más fuerte para la mujer y no declina con la edad. La disminución de LDL se asocia a
triglicéridos elevados, insulinorresistencia y gran riesgo cardiovascular. Los niveles
disminuidos se relacionan con un catabolismo mayor de las proteínas componentes, apo-AI,
y no con disminución de la síntesis. Un estado poco frecuente de deficiencia es la
enfermedad de Tangier y se caracteriza por acumulación de células espumosas en
amígdalas, hígado y bazo.
Fuente: Zavala, C. 2000 Clínica las Condes Vol 14 pág 3 www.clinicalascondes.cl/clcprod/media/contenidos/pdf/MED_11_1/Metabolismo.pdf
Buenas tardes doctora. Muchísimas gracias por la excelente clase. Mi aportación es respecto a una enfermedad llamada Disbetalipoproteinemìa, la cual es una hiperlipidemia (HLP tipo 3) combinada poco frecuente caracterizada por niveles elevados de colesterol y triglicéridos transportados por lipoproteínas de densidad intermedia (IDL), y un elevado riesgo de ateroesclerosis progresiva y enfermedad cardiovascular temprana. La enfermedad resulta de mutaciones en el gen APOE (19q13.31) que codifica para la apolipoproteína E en (IDL).La prevalencia estimada de la Disbetalipoproteinemia es de 1/ 10.000 en la población general. Afecta predominantemente a varones (relación hombres: mujeres es 2:1, aproximadamente). La enfermedad debuta muy excepcionalmente antes de la edad adulta o en mujeres premenopáusicas.
FUENTE:Orfhanet (2019)Disbetalipoproteinemia . Link www.orpha.net/consor/cgi-bin/Disease_Search.php?lng=ES&data_id=3264&MISSING%20CONTENT=Hiperlipidemia-tipo-3&search=Disease_Search_Simple&title=Hiperlipidemia-tipo-3#:~:text=Es%20una%20hiperlipidemia%20(HLP%20tipo,progresiva%20y%20enfermedad%20cardiovascular%20temprana. Revisado 10/11/2020
Buenos días doctora, mi aportación es acerca de la inhibición de la proteína de transferencia de ésteres de colesterol (CETP) para el manejo de la enfermedad cardiovascular ateroesclerótica. Las alternativas farmacológicas actualmente disponibles para elevar los niveles de colesterol HDL (estatinas, ezetimiba, fibratos, niacina)no son muy efectivas ni muy bien toleradas y dado el potencial beneficio clínico de la elevación de los niveles del colesterol HDL y las limitaciones de los fármacos disponibles para este efecto, aparece el desarrollo de inhibidores farmacológicos de CETP, la cual media la transferencia de colesterol esterificado desde las partículas de HDL hacia otras clases de lipoproteínas del plasma. Esta estrategia permite conseguir una mayor elevación del colesterol HDL y, eventualmente, un mejor control del riesgo cardiovascular residual post-uso de estatinas. El desarrollo de inhibidores de CETP para uso clínico en humanos incluye una nueva clase de fármacos como torcetrapib, dalcetrapib y anacetrapib.
Arteaga A., Rigotti A. (Junio 2011). Revista médica de Chile. Scientific Electronic Library Online. Recuperado de scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872011000600016
3CM9
Buenas días Dra. gracias por la clase.
Me gustaría comentar sobre el mecanismo de acción de un grupo de fármacos hipolipemiantes denominados fibratos; son agonistas de los receptores activados por proliferador de peroxisomas (PPAR) alfa. Incrementan la expresión de Apo A-I, Apo A-II y LPL, y reducen la Apo C-III y la actividad de la PTEC; además reducen los valores de VLDL al aumentar la oxidación de los ácidos grasos en el hígado, reducir la lipogénesis y favorecer la captación de ácidos grasos por el músculo; a su vez, también aumentan la concentración de HDL un 10-20 % y reducen los valores de triglicéridos un 20-50 %, y del colesterol de las LDL, un 10-15 %.
3CM5
Nancy González Guijosa
FUENTE: Gutiérrez, Y., Gutiérrez, A., Rodríguez, A. & Llanes, C. (2013). Las lipoproteínas de alta densidad: protectoras vasculares contra la aterosclerosis.
www.medigraphic.com/pdfs/corsalud/cor-2013/cor134g.pdf
Buenas tardes doctora, excelente clase, muchas gracias. Anexo una aportación acerca de las IDL:
Son el producto del catabolismo de las VDL, son más pequeñas y su movilidad coincide con las beta globulinas (llamadas también beta-lipoproteínas); se forman en el plasma por acción de la LPL1 sobre las VDLD cuando se pierde toda la Apo C, la LPL2 actúa sobre el resto de los TAG y algunos FG. En estado postprandial la IDL aumenta progresivamente su concentración plasmática, alcanzando su pico máximo a las seis horas después de la ingesta.
Fuente: Brandan, N., Líanos, C. et al. (2006) Lipoproteínas. Universidad Nacional del Nordeste. Catedra de Bioquímica. p. 4. Recuperado 15/05/21 de: med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/lipoproteinas.pdf
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Buenas noches doctora, gracias por vídeo, realmente son muy buenos.
Leyendo acerca del tema en el libro de Bioquímica de Harvey, nos menciona que el hígado graso (o esteatosis hepática) se produce en estados en los que existe un desequilibrio entre la síntesis hepática de triacilgliceroles y la secreción de VLDL. Estos estados incluyen la obesidad, la diabetes mellitus no controlada y la ingesta crónica de etanol. Esta condición, se caracteriza por la acumulación de lípidos, macro o microvesicular, mayor a 5% del peso total del hígado.
Por: Albert Alberico Moreno León. 3CM5.
Fuente: Harvey R. & Ferrier D. (2011). Bioquímica. Cap.18. Metabolismo del colesterol y los esteroides. VI. Lipoproteínas plasmáticas. Pág. 231. ED. WOLTERS KLUWER
Buen Día doctora, excelente clase. Me gustaría aportar respecto a los receptores Scavenger son diversas proteínas localizadas en la superficie celular.
Tradicionalmente, estos receptores han sido involucrados en el reconocimiento de lipoproteínas
modificadas y altamente aterogénicas tales como LDL acetiladas, LDL glicosiladas, LDL oxidadas,
entre otras. Su presencia en macrófagos es la base de un modelo de aterogénesis altamente difundido. Según este modelo, las LDL ingresan a la pared arterial, sufren modificaciones químicas de su estructura (por ejemplo oxidación) y son entonces captadas por los receptores scavenger de los macrófagos. Dado que este proceso no es regulado por la concentración intracelular de colesterol, los lípidos se acumulan progresivamente en los macrófagos, los cuales se convierten así en células espumosas.
Recuperado de www.fepreva.org/curso/6to_curso/material/ut17.pdf
Buenas noches doctora, muchísimas gracias la excelente clase como siempre.
Me gustaría aportar tras haber investigando un poco, que la alteración del gen ApoB ubicado en el brazo corto del cromosoma 2 (2p24), encargado de la codificación de la ApoB-100, es una causa conocida de una patología conocida como hipercolesterolemia familiar heterocigota, con una incidencia de 1:500 en poblaciones occidentales, que se caracteriza por una marcada elevación del LDL-colesterol (LDL-C) sérico y una evolución temprana de la enfermedad coronaria, especialmente en el varón.
Fuente: Dra. Patricia Esperón, Et. Al. (2013). Mutación en el gen de apolipoproteína B responsable de hipercolesterolemia familiar: primeros dos casos clínicos reportados en Uruguay. Revista Uruguaya de Cardiología, 28(2). www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-04202013000200010#:~:text=Introducci%C3%B3n%3A%20la%20apolipoprote%C3%ADna%20B100%20defectuosa,700%20en%20distintas%20poblaciones%20europeas
Buenos días doctora, muchas gracias por la clase.
Me gustaría aportar sobre la deficiencia de lipoproteína lipasa.
Esta es una dislipidemia muy frecuente que afecta a la vía de transporte de combustible y es causada por la deficiencia de LPL, el paciente va a tener una acumulación de quilomicrones y de VLDL, esto a su vez da lugar a altas concentraciones de triacilglicerol, el mayor riesgo asociado que podría presentarse es una pancreatitis.
Grupo: 3CM9
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica (Cuarta ed.). Elsevier Saunders.
Buenas tardes doctora, gracias por la clase. Mi aportación es la siguiente: ¿Las LDL pequeñas y densas tienen relación con el Evento Cerebral Vascular?
Estudios prospectivos han demostrado que un perfil de lipoproteínas donde predomina la subclase LDLpd, está asociado con aproximadamente un riesgo 3 veces mayor de ECV
Organización Mundial de la Salud. Enfermedades Cardiovasculares. (2009).
GRUPO 3CM9
Bueno después de todo n entendí nada ,no dice que tan malo es o cual es el tratamiento
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la gran explicación.
Quisiera hacer una aportación, leí sobre una enzima que también participa, esta es la enzima Lecitin-Colesterol-Acil-Transferasa (LCAT), esta es de origen hepático, su función es la esterificación del colesterol libre, su cofactor es la Apo-AI. La esterificación tiene lugar dentro de las HDL en los complejos esterificantes, lo cuales son formados por colesterol libre, lecitina, Apo-AI y Apo-D. El colesterol esterificado formado por esta enzima pasa al centro de la molécula o es transferido a otras lipoproteínas.
Fuente: Brandan, N., Llanos, C., Barrios, B., Escalante Marassi, A., & Ruíz Díaz, D. (2006). Universidad Nacional del Nordeste. Facultad de Medicina, Cátedra de Bioquímica. Obtenido de LIPOPREOTEÍNAS: file:///C:/Users/Pau/Downloads/lipoproteinas.pdf
Gracias por la excelente clase profesora!
En esta ocasión me gustaría aportar acerca de la relación entre las lipoproteínas y el SARS-CoV2.
Durante un estudio se mostro que los pacientes con Covid-19 presentaron una disminución drástica del colesterol total acompañado de un incremento en la relación monocitos/HDL similar a lo que ocurre en las infecciones por el VIH, sin embargo "aún no esta claro si el bajo nivel de nivel lipoproteínas podría predisponer a infecciones por SARS-CoV2".
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3CM9
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Ezequiel, F.. (abril 13, 2020). Estatinas, enfermedad cardiovascular y COVID19. abril 16, 2021, de SIAC Sitio web: www.siacardio.com/novedades/covid-19/estatinas-enfermedad-cardiovascular-y-covid19/
Excelente!
Buenas noches doctora, muchas gracias por la excelente clase, me gustaría hacer una aportación con un enfoque clínico.
En los individuos alcohólicos, el metabolismo del alcohol da lugar a un aumento de las concentraciones de NADH. El aumento del valor de la relación: NADH + H7NAD+ inhibe la oxidación de los ácidos grasos. Por tanto, los ácidos grasos que llegan al hígado a partir de la dieta o de la movilización desde el tejido adiposo son esterificados de nuevo con glicerol para formar triglicéridos. En las etapas iniciales del alcoholismo, son empaquetados con apolipoproteínas y exportados como lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL). El aumento de la concentración plasmática de VLDL y, por tanto, de triglicéridos, son frecuentes en los estadios iniciales de la hepatopatía alcohólica. A medida que la hepatopatía va progresando, se va dificultando la síntesis de apolipoproteínas y la exportación de grasa como VLDL; así, se acumulan triglicéridos en las células hepáticas.
J. Baynes, Kennelly, Mareck H. Dominiczak (2014). Bioquímica Medica. (4a. ed.). El Sevier. P 197.
Hola profesora, me gustaría escribir mi aportación sobre el panorama de las dislipidemias en pacientes con VIH, según la guía de práctica clínica del IMSS.:
Los pacientes infectados por el VIH los cuales reciben un tratamiento denominado antirretroviral de gran actividad (TARGA) tienen un aumento en la producción del C-LDL (Colesterol de baja densidad) y de triglicéridos con un predominio de partículas de C-LDL pequeñas y densas, lo que implica, según este documento, que se duplique el riesgo de enfermedad coronaria con respecto a pacientes no infectados por el virus. En el caso del tratamiento para estas dislipidemias menciona el uso principalmente de estatinas para pacientes con C-HDL bajo y L-DL alto como tratamiento de primera línea . Me pareció interesante ya que la enfermedad coronaria es una de las causas de muerte más frecuentes en nuestro país según el INEGI
Fuente: IMSS. 2015. INTERVENCIÓN NUTRICIONAL, DIETOTERAPIA Y TRATAMIENTO DE LA DISLIPIDEMIA EN EL PACIENTE QUE VIVE CON VIH /SIDA. IMSS. Recuperado: 15/11/2020: URL: www.imss.gob.mx/sites/all/statics/guiasclinicas/773GER.pdf
Hola doctora buenas noches :3 y como siempre excelente clase.
Me gustaría aportar algo referente con la Apo B100, que como ya se mencionó participa en la movilización del colesterol alrededor del cuerpo y es una forma de lipoproteína de baja densidad, las mutaciones en la apolipoproteína B100 pueden causar una afección llamada hipercolesterolemia familiar. Se trata de una forma de colesterol alto que se transmite de forma hereditaria y esto puede verse asociado a rigidez arterial.
Fuente: Clínica e Investigación en Arteriosclerosis (2018) Concentraciones de Apo B100. Disponible en: DOI: 10.1016/j.arteri.2012.08.001
Muchas gracias por la clase doctora.
Esta vez me gustaría aportar hablando acerca de la Hipercolesterolemia Familiar homocigota, una serie de mutaciones en
ambos alelos del loci del LDL. Los pacientes presentan niveles elevados de colesterol
sérico total (>500 mg/dL) y niveles de colesterol LDL (C-LDL >450
mg/dL). El depósito de colesterol insoluble causa xantomas en los tendones de las manos y los pies, arco corneal en la vida temprana, la aparición de ateromas en la raíz aórtica y válvula, lo que puede ocasionar un Infarto Agudo de Miocardio (IAM) y muerte súbita antes de la edad de 30 años.
Fuente: Stalin Lorenzo Solozarno Solozarno. (2018). Dislipidemias. España: Editorial Académica Española. pp. 22
Muchas gracias por la clase doctora. Me gustaría aportar lo siguiente: en un artículo se presenta que el gen de la lipoprotein lipasa, que se encuentra en el cromosoma 8p22, puede presentar mutaciones y esto conlleva a una deficiencia enzimática. Esto causa una hiperquilomicronemia en ayunas y debido a que las mutaciones del gen presenta varios sitios polimórficos se encuentra relacionada con el polimorfismo de HindIII, el cual se asocia con cambios en el perfil lipídico y esto produce un aumento en el riesgo de enfermedades cardiovasculares.
Vilchis Carrillo Airam Natalia/3CM5
Torres Arrieta, R. Camaño Vasquez, C. De Oro Acevedo, J. Mena Romero, D. 2021. Lipoproteína Lipasa y su Participación en
Enfermedades Cardiovasculares. Recuperado de: file:///C:/Users/airam/Downloads/Dialnet-LipoproteinaLipasaYSuParticipacionEnEnfermedadesCa-7848789.pdf
Gracias por la clase doctora quisiera aportar que puede existir una deficiencia de la lipasa hepática y esta es debida a mutaciones en el gen LIPC, situado en el brazo largo del cromosoma 15 (15q21-q23). Como consecuencia algunas personas pueden desarrollar aterosclerosis y enfermedad cardiaca en edad adulta.
Grupo: 3CM9
Fuente: G. (2006). Pruebas genéticas - Lipasa hepática, Deficiencia, (Hepatic lipase deficiency) - Gen LIPC. IVAMI.
Buenas tardes, doctora, muchas gracias por esta clase. Me gustaría aportar acerca de la deficiencia de apolipoproteina A-1 causada por una alteración del gen APOA1 la cual es uña enfermedad autosómica dominante y tiene una prevalencia
Buenas tardes Dra. Muchísimas gracias por la maravillosa clase.
Me gustaría hacer una aportación para la identificación clínica de LDL con base a la expresión de los genes que codifican para LDL
La expresión y la funcionalidad adecuadas de los receptores de LDL son un determinante importante de la
concentración de LDL sérico. Como prueba, la hipercolesterolemia familiar, que es una enfermedad autosómica
dominante causada por mutaciones en el gen del receptor
de LDL o, menos frecuentemente, del dominio de ligando de
apo B-100 o de PCSK9, presenta concentraciones séricas elevadas de LDL.
Fuente: Errico L. (2013) Mecanismos básicos: estructura, función y metabolismo de las
lipoproteínas/ElsevierDoyma/pag3
Link: www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0214916813000314
Buenas tardes Doctora, gracias por tan excelente clase. Mi aportaciones es enfocada a un metodo de diagnostico mediante la medicion de ApoCII ya que puede ayudar a determinar el tipo o causa del alto nivel de colesterol en la sangre. El rango normal es de 3 a 5 mg/dL. Sin embargo, los resultados de ApoCII por lo regular se informan como presentes o ausentes. Los niveles altos de ApoCII pueden deberse a antecedentes familiares de deficiencia de lipasa lipoproteica, también se observan en personas con una rara afección llamada deficiencia familiar de apoproteína CII. Esto causa el síndrome de quilomicronemia.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Apolipoproteína CII. (2017). MedlinePlus. medlineplus.gov/spanish/ency/article/003505.htm
Buenas tardes doctora excelente video
Mi aportación es sobre el aumento de las LDL densas y pequeñas es un factor de riesgo independiente para eventos cardiovasculares futuros uno de los factores que contribuyen a la acción aterogénica de las LDL pequeñas es su mayor susceptibilidad a la oxidación en la cual la comparación con las LDL de los pacientes las LDL de los pacientes con HA+HTG tuvieron un tamaño significativamente menor y fueron más susceptibles a la oxidación estos resultados son consistentes con las observaciones de que las HDL de pacientes con C-HDL bajo son menos eficientes para proteger a las LDL contra la oxidación.
Velazquez Urzua Gabriel Martin
3CM5
www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1405-99402008000100004
Buenas tardes Doctora, gracias por tan excelente clase. Quisiera aportar que los receptores de LDL, se encuentran en la superficie de la célula correspondiente en hoyuelos que están recubiertos en el lado citosólico de la membrana celular por una proteína llamada clatrina. Y que como se mencionó este receptor es reciclado; una investigación reciente ha demostrado que la proteína proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (PCKS9) regula el reciclado del receptor a la superficie celular al dirigirse a la degradación. Fuente: Rodwell, V., Kennelly, P. (2018). Harper Bioquímica Ilustrada. (31a. ed.). Mc Graw Hill Education. P. 253.
Hola! Excelente clase.
Mi aportación radica en la Hipertrigliceridemia familiar
la cual tien las características siguientes:
‡ Autosómico dominante
‡ Fenotipo IV
‡ Prevalencia del 1%
‡ Mayor tamaño de VLDL
‡ Frecuente asociación con HTA, DM e hiperuricemia
‡ Excepcionalmente xantomas eruptivos
‡ Trigliceridos 200-500 mg/dl
‡ Elevación de la concentración de VLDL
‡ Disminución de HDL
‡ Puede llegar a quilomicronemia de fenotipo V
Lo cual podemos relacionar con el tema con la alta concentración de las VLDL, así como el tamaño de las mismas.
Recuperado de: www2.uned.es/pea-nutricion-y-dietetica-I/guia/PDF/Protocolo_Dislipemias_UNED.PDF