Sauf que le modèle évoqué est l'équation de Starling et date de 1896, qui est encore enseignée mais malheureusement désuète et fausse. La pression oncotique interstitielle n'est certainement pas nulle (plutôt de l'ordre de 16 mmHg) et la présence de glycocalyx complexifie encore les flux transmembranaires. L'explication physiopathologique n'est pas satisfaisante au vu des connaissances actuelles. J. Rodney Levick, C. Charles Michel, Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle, Cardiovascular Research, Volume 87, Issue 2, 15 July 2010, Pages 198-210,
C'est même encore plus compliqué que ça mais je pense que le but était de simplifier pour une approche compréhensible de la physiopathologie du saignement. Le transfert de fluide depuis l'interstitium vers le secteur intravasculaire ne restore que partiellement la volemie dans les premiers instants du saignement en faisant une sorte de compromis entre volemie et anémie (pour rappel la coagulation est altérée si l'hematocrite
Sauf que le modèle évoqué est l'équation de Starling et date de 1896, qui est encore enseignée mais malheureusement désuète et fausse. La pression oncotique interstitielle n'est certainement pas nulle (plutôt de l'ordre de 16 mmHg) et la présence de glycocalyx complexifie encore les flux transmembranaires. L'explication physiopathologique n'est pas satisfaisante au vu des connaissances actuelles. J. Rodney Levick, C. Charles Michel, Microvascular fluid exchange and the revised Starling principle, Cardiovascular Research, Volume 87, Issue 2, 15 July 2010, Pages 198-210,
C'est même encore plus compliqué que ça mais je pense que le but était de simplifier pour une approche compréhensible de la physiopathologie du saignement.
Le transfert de fluide depuis l'interstitium vers le secteur intravasculaire ne restore que partiellement la volemie dans les premiers instants du saignement en faisant une sorte de compromis entre volemie et anémie (pour rappel la coagulation est altérée si l'hematocrite