Metabolismo de Sales Biliares
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- Las sales biliares son un componente importante en la bilis y resultan indispensables en la digestión de los lípidos. El precursor es el colesterol y su biosíntesis está estrictamente regulada en el hepatocito a nivel génico. En esta clase aprenderás el metabolismo hepático e intestinal y la regulación de la reacción limitante en su biosíntesis.
El mejor video que he visto, todo me quedo muy claro, muchas gracias Doctora. Es muy buena explicando.:)
Buenas noches, doctora. Qué clase tan bonita.
La vesícula biliar no se llena de forma pasiva en el ayuno, y después se descarga por completo tras ingerir alimento, sus volúmenes en ayunas no son estáticos. Se reportó que se está vaciando y rellenando parcialmente en relación con el paso de los complejos motores migratorios hacia el duodeno, los cuales están mediados por motilina. Estos movimientos además ayudan a que se prevenga que la bilis se estratifique y sobresature, además facilita el intercambio gradual de bilis entre la vesícula biliar y el colédoco para conservar así la ✨hemostasia biliar✨.
3CM9
Rojas Montañez Kathia
Piñol Jiménez, Felipe Neri, Ruiz Torres, Julián Francisco, Segura Fernández, Nilmer, Proaño Toapanta, Pedro Segundo, & Sánchez Figueroa, Eder Mario. (2020). La vesícula biliar como reservorio y protectora del tracto digestivo. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 39(1), e259. Epub 01 de marzo de 2020. Recuperado en 20 de abril de 2021, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002020000100020&lng=es&tlng=es.
Genial explicacion 🙏
Gracias por llenarnos de conocimiento doctora: Quiero agregar lo siguiente acerca de
el papel de las sales biliares en la regeneración. Los ácidos biliares, cuyos
niveles se elevan en la sangre poco después de la hepatectomía parcial, estimulan tanto la proliferación de hepatocitos y la protección, en parte a través
de su unión al FXR y este se requiere para la promoción de la regeneración y reparación del hígado
después de la resección hepática o lesión física, sin embargo, aún se desconoce el mecanismo mediante el cual actúa.
3CM5
Fuente: PÉREZ PINEDA, S. (2016). “Efecto de las sales biliares sobre la proliferación y moléculas involucradas en la regeneración hepática” (Maestro en Ciencias). CENTRO DE INVESTIGACIÓN Y DE ESTUDIOS AVANZADOS DEL INSTITUTO POLITÉCNICO NACIONAL. repositorio.cinvestav.mx/bitstream/handle/cinvestav/1088/SSIT0014054.pdf?sequence=1
Muchas gracias por la clase Dra., muy interesante como siempre. Mi aportación es la siguiente:
Se ha propuesto que el Receptor X Farnesoide (FXR) puede estar involucrado en el metabolismo de carbohidratos ya que se ha observado que los niveles intracelulares de glucosa afectan la expresión hepatocelular de FXR; este mecanismo podría tener un papel importante en el desarrollo de las dislipidemias mixtas observadas en la diabetes mellitus. Además, la activación del FXR incrementa la expresión hepática de la enzima fosfoenolpiruvato carboxiquinasa, y podría estimular la glucogenólisis.
Alumna: Martínez García Valeria
Grupo: 3CM5
Fuente: Cortés V. (2005). “Nuevos receptores nucleares heterodiméricos: reguladores metabólicos con impacto en fisiopatología y su proyección terapéutica en dislipidemias y diabetes mellitus”. SciELO. scielo.conicyt.cl/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0034-98872005001200011
Gracias por la clase Dra. Como aportación quiero mencionar la importancia del transporte de sales biliares y colesterol, éste está regulado por una red compleja de proteínas de las familias Casete de unión a ATP y transportadora de solutos e intervienen en la fisiopatología de numerosas enfermedades del sistema gastrointestinal, por lo tanto son importantes moléculas de estudio y posibles dianas terapéuticas, esto es pertinente para tratar enfermedades como hipercolesterolemia, cálculos biliares, entre otras.
Grupo 3CM5
Fuente:
Castro, Ibrahim, & Martínez, Mariano. (2013). Transportadores de lípidos biliares: una revisión actualizada. Gen, 67(1), 49-57. Recuperado en 20 de abril de 2021
3cm9. Como de costumbre excelente explicación, concisa y fácil de entender
Buenas noches doctora, me gustó mucho ver esta clase y lo mejor es que fue muy corta y entendible c:. Quisiera hacer la siguiente aportación:
Cuando las concentraciones de ácidos biliares, fosfolípidos y de vesículas unilamelares o liposomas biliares son insuficientes para emulsificar el colesterol, conducen a la formación de una bilis física y químicamente inestable que impide la función de absorción de la mucosa vesicular, suscitando reacciones de inflamación, infiltración celular, edema, hipersecreción de mucina y formación de barro biliar, que originan vesículas multilamelares, al favorecer la fusión de las vesículas unilamelares, que en un medio con niveles altos de colesterol constituyen la fase inicial de la litogénesis biliar.
Severo Martínez Roberto. 3CM9
Piñol Jiménez FN, Clavería Centurión NE, Segura Fernández N, Velastegui Bejarano JC, Sánchez Figueroa EM. Aspectos biomoleculares de la prevención de la litogénesis biliar de colesterol. Rev Cubana Inv Bioméd [Internet]. 2021 [citado 21 Abr 2021];, 40(1):[aprox. 0 p.]. Disponible en: www.revibiomedica.sld.cu/index.php/ibi/article/view/839
Excelente clase doctora, mi aportación es la siguiente:
Para diagnosticar mal absorción de sales biliares se puede indicar a los pacientes una prueba terapéutica con una resina fijadora de ácidos biliares como colestiramina, otra forma es realizar la prueba es con selenio ácido homocólico taurina (SeHCAT). En esta prueba, se administra ácido biliar sintético marcado por vía oral y, después de 7 días, se mide el ácido biliar retenido mediante una gammagrafía corporal total Si la absorción de ácidos biliares es anormal, la retención es menor del 5%.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Baena A., Partida F., García S., de Bonilla M. (2019). Gammagrafía con 75 Se-ácido tauroselcólico (75SeHCAT), ¿Prueba de referencia en la malabsorción de ácidos biliares? Revista española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular; 38 (5).
Buenos días doctora, excelente video, me gusta mucho como es que usted explica.
Para aportar con esta clase, algo que encontré en el libro de Bioquímica de Harvey, es que el desplazamiento del colesterol del hígado a la bilis debe ir acompañado de la secreción simultanea de fosfolípidos y sales biliares. Si este proceso se interrumpe y entra más colesterol en la bilis de lo que pueden solubilizar las sales biliares, el colesterol puede precipitar en la vesícula biliar, lo que provoca la aparición de la colelitiasis, la enfermedad de cálculos biliares de colesterol. Este trastorno está causado por la disminución de ácidos biliares de la bilis, que puede provenir de la extrema malabsorción de ácidos biliares en el intestino, la obstrucción del tracto biliar, que interrumpe la circulación enterohepática, etc.
Por: Albert Alberico Moreno León. 3CM5.
- Harvey R. & Ferrier D. (2011). Bioquímica. Cap.18. Metabolismo de colesterol y esteroides. V. Ácidos biliares y sales biliares. Pág. 226-227. ED. WOLTERS KLUWER.
Como siempre sus videos son los mejores Doctora, me transmite mucha energía para verlos. Mi aportación es referente a la acidemia propionica
La acidemia propiónica pertenece al grupo de las acidurias orgánicas, enfermedades con alta excreción urinaria de aminoácidos ramificados como leucina, isoleucina, valina y metionina, es causada por la deficiencia de la actividad carboxilasa de la propionil-CoA: una enzima mitocondrial biotina dependiente que es necesaria para la metabolización de la propionil-CoA. La acidemia propiónica (AP) se hereda de manera autosómica recesiva. Se estima la incidencia en 1:100 000 recién nacidos, aunque en algunos países como Arabia Saudita puede ser muy alta.
Estrada 3CM5
Licourt Otero, D., León Vara Cuesta, O., Sarmiento Portales, Y., & Toledo Toledo, Z. (2018). Acidemia propiónica. Una enfermedad genética rara. Revista de Ciencias Médicas de Pinar del Río, 22(2), 173-178.
Benavente, R. P., del Valle Leyva, A., & Mesa, I. A. (2020). Acidemia propiónica: diagnóstico, intervención y respuesta terapéutica en un caso de la enfermedad en Camagüey. Revista Cubana de Alimentación y Nutrición, 30(2), 11.
URL: scielo.sld.cu/pdf/rpr/v22n2/rpr21218.pdf
Gracias por la clase doctora mi aportación es sobre la bomba exportadora de sales biliares (BSEP) es el principal transportador de estos lípidos, así como de ácidos biliares; se localiza en la membrana canalicuar de los hepatocitos, esta proteína pertenece a la familia ABC, subfamilia B, miembro 11, de ahí la denominación del gen, ABCB11.
Grupo: 3CM9
Fuente: Castro, I. (2013). Transportadores de lípidos biliares: una revisión actualizada. SCIELO.
Buenas tardes doctora, muchísimas gracias. ¡¡¡EXCELENTE CLASE!!! Este dato que doy como aportación me parece muy interesante. Y es el siguiente:
La colestasis intrahepática gestacional (CIG) es una enfermedad del hígado que es exclusiva del embarazo. Se caracteriza clínicamente por prurito materno sin causa aparente, con cifras elevadas de ácidos biliares en sangre y/ o transaminasas al final del segundo trimestre y tercer trimestre del embarazo. Está asociada a eventos obstétricos como parto prematuro espontáneo, líquido amniótico teñido de meconio, distress fetal y muerte fetal intrauterina. Dado lo anterior, se sabe que durante la gestación existe una reducción de la secreción de bilis canalicular, asociada a un defecto en el sistema de transporte activo a través de la membrana apical del hepatocito por mutaciones heterocigotos en el gen ABCB1, lo cual codifica la bomba exportadora de sales biliares (BSEP) o de los genes que codifican las proteínas MDR3 y FIC1, genes determinantes en el mantenimiento funcional de la membrana, y como consecuencia, la forma reversible y no obstructiva de colestasis intrahepática hepatocelular. Por ello, este bloqueo del flujo biliar que altera el paso de los ácidos biliares hacia el duodeno explica el incremento de estos mismos a nivel hepático.
Cuando se alcanzan altas concentraciones de ácidos biliares a nivel intracelular del hepatocito, provoca estrés oxidativo, cambios en el metabolismo celular, apoptosis e inclusive, necrosis por acción detergente de los ácidos biliares ocasionados por sus altas concentraciones.
Los ácidos biliares correlacionado con el grado de severidad de la enfermedad, especialmente ácido cólico, ácido quenodesoxicólico y ácido desoxicólico, cuyos efectos tóxicos son los que producen la mayoría de las complicaciones fetales, razón por la cual son utilizados para el diagnóstico y monitorización de los pacientes con CIG.
Fuente: Instituto Parauniversitario ASEMICO, (2018)" Colestasis intrahepática en el embarazo".www.cronicascientificas.com/index.php/ediciones/edicion-viii-enero-abril-2018/26-ediciones/199-colestasis-intrahepatica-en-el-embarazo Revisado el 13/11/2020
Fuente: Yanque O., (2020) "Colestasis intrahepática gestacional" Revista de Perú investigación salud pp. 37-42
Buenas tardes profesora, muchas gracias por el esfuerzo que pone en cada uno de los videos que nos comparte. ❤
Quisiera agregar que para que se formen las micelas de sales biliares, la concentración de estas sales en el lumen intestinal debe alcanzar de 5 a 15 mM (concentración micelar crítica, CMC) . Por debajo de esta concentración, las sales biliares son solubles; por encima de esta concentración, se formarán micelas.
3CM9
Michael Lieberman, Alisa Peet, Marks Bioquímica medica básica un enfoque clínico, editorial: Wolters Kluwer, 5ta edición, Pag. 1410 (PDF)
Buenas noches Dra, muchas gracias por otra ilustrativa clase.
Mi aportación es acerca de la enzima 7α-hidroxilasa de colesterol, la cual, está compuesta de 503 aminoácidos; se ha determinado que tiene una vida media de 2 a 3 horas y que puede regularse por un mecanismo de fosforilación-defosforilación.
Grupo: 3CM9
Flores Islas, I. (Octubre de 2005). Síntesis de Ácidos Biliares. Regulación circadiana de la CYP741 Y CYP27 en hígado de rata: Efecto de la soya., pág. 20.
Buenas tardes Dra, excelente clase, muchas gracias! como aportación quiero mencionar primero un dato interesante que una persona de 70 kg excreta diariamente entre 800 y 1.000 mL de bilis, que contienen unos 20 g de sales biliares. Por otro lado me parece interesante mencionar una patología relacioonada cpn la vesícula y la bilis:
La colilitiasis afecta a millones de personas en todo el mundo, sobre todo, en las sociedades occidentales, donde se diagnostica entre un 10% y un 30% de sus habitantes y cada año hay un millón de casos nuevos. Se presenta en el 20 % de las mujeres y el 10 % de los hombres, en América Latina se informa que entre el 5 y el 15 % de los habitantes presentan litiasis vesicular, países como Estados Unidos, Chile, Bolivia se encuentran entre los de mayor número de personas afectadas por esta enfermedad.
La litogenicidad de la bilis, puede, teóricamente hablando, deberse a los siguientes mecanismos:
I. Pérdida excesiva de sales biliares: la
resección quirúrgica del íleon terminal o la incapacidad de absorción como resultado de procesos patológicos (enteritis regional), da lugar a pérdida fecal excesiva de estas sales. El hígado incrementa su síntesis de sales, pero no de manera suficiente para compensar la pérdida. Esto se traduce en la formación de bilis litogénica o sobresaturada por disminución de sales biliares.
II. Pérdida moderada de sales biliares
asociada a una alteración del mecanismo normal de retroalimentación hepática.
III. Secreción excesiva de colesterol biliar: personas obesas en especial presentan
una secreción biliar excesiva de colesterol.
Fuente: Litiasis biliar. Guías Clínicas. [Internet]. Fisterra; 2008 [Citado 4 junio 2008]. Disponible en: www.fisterra.com/guias2/colelitiasis.asp
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, fue muy interesante. Mi aportación es la siguiente:
La lipasa pancreática se inactiva en presencia de sales biliares segregadas normalmente en el intestino delgado.
Fuente: Dominiczak, B. (2019). Bioquímica médica (5.a ed.). Elsevier España, S.L.U.
Ortiz Zaragoza Itahi
3CM5
Excelente clase, doctora, mi aportación es la siguiente.
Existe un fondo común de acidos biliares (de 3 a 5g), el cual pasa de 6 a 10 veces por el intestino y se sintetiza nuevamente la cantidad de ácido biliar excretado por heces. La conservación de este fondo es mediado por un sistema de controles por retroalimentación.
Referencia bibliográfica
Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2016) Harper: Bioquímica Ilustrada 30ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 274
Grupo: 3CM9
Hola doctora, muchas gracias por la clase.
Asociado al transporte de sales y ácidos biliares, NTCP cuenta con residuos de cisteína que funcionan como sitios de unión a estos lípidos, particularmente los residuos 96, 98 y 250; asimismo, tiene regiones denominadas "loops" o bucles extracelulares, de los cuales en el 1 y 3 se encuentran cargas negativas de aspartato y glutamato, importantes para controlar el transporte dependiente de sodio, el cual es pasivo (no requiere ATP) y depende del potencial electroquímico de las sales y ácidos en su estado ionizado.
Fuente: Castro, Ibrahim, & Martínez, Mariano. (2013). Transportadores de lípidos biliares: una revisión actualizada. Gen, 67(1), 49-57.
Ubieta Gallegos Samuel
3CM5
Buenas Noches profesora!
Muchas gracias por la excelente clase, mi aportación es la siguiente:
El exceso de colesterol puede producir depósitos en la vesícula que provocan dolor al contraerse. La extirpación de la vesícula biliar en estos casos, hace que la bilis fluya constantemente al intestino, como un goteo ineficaz, de forma que no haya suficiente cuando se necesite; no obstante, en algunos casos, varios meses después de la operación, los conductos biliares extrahepáticos se dilatan y empiezan a concentrar bilis sustituyendo en esta forma una de las funciones de la vesícula. En muchos casos, con el tiempo, el esfínter recupera su tono y se restablece el mecanismo normal de entrada de la bilis al intestino. Después de una operación de extirpación de la vesícula, puede haber problemas de mala digestión de las grasas debido a la falta de productos emulsionantes. Por ello, en estos casos, es muy conveniente acompañar a la comida, especialmente si tiene contenido graso (lo cual es prácticamente inevitable) otro emulsionador de las grasas. Las lecitinas de soja (que no son medicamentos sino nutrientes), son sustancias anfipolares, han demostrado ser un buen sustitutivo de las sales biliares y su uso alimentario es muy conveniente para digerir mejor las grasas. Aparte de ello, es un producto muy agradable que se puede mezclar con muchos otros ingredientes en recetas culinarias, y su alto contenido en ácidos grasos poliinsaturados hace muy recomendable incorporarlo a la alimentación habitual.
Meléndez H. E. (2011). Instituto del Metabolismo Celular. Sociedad para la investigación en Bioquímica, Biología Celular y Nutrición. Recuperado de: www.metabolismo.biz/web/7-eliminacion-de-colesterol/
Buenas tardes Dra. siempre es un gusto escuchar su clase y llenarnos de conocimiento, me gusta hacer una aportación de una anomalia congénita.
Las alteraciones hepáticas congénitas
Existen muchas alteraciones menores en la forma del hígado o los conductos biliares, pero no suelen tener repercusión funcional. Una de las malformaciones más graves que afecta al hígado es la atresia biliar, que puede producirse a cualquier nivel, desde los diminutos canalículos biliares hasta los grandes conductos por los que fluye la bilis. El síndrome Alagille se caracteriza por atresia biliar y malformaciones cardíacas y se debe a mutaciones de Jagged-1, un ligando del receptor Notch. Los recién nacidos con esta alteración sufren generalmente una ictericia intensa al poco tiempo de nacer. Algunos casos se pueden tratar con cirugia, pero en otros es preciso el trasplante hepático.
Fuente: Carlson BM. Embriología Humana y Biología del Desarrollo. 4ª ed. Barcelona, España: Ed. Elsevier Mosby. 2009. p.383
Muy bien Alejandro! Tus aportaciones, siempre son muy oportunas e interesantes :)
Aprendí mucho profesora Ilicia
Buenos días doctora, excelente clase, muchas gracias. Me gustaría agregar una aportación dirigida hacia la colestiramina:
La colestiramina al ser un secuestrador de la bilis en el intestino aumenta la conversión del colesterol en ácidos biliares en el hígado, sin embargo, no solo se utiliza para la hipercolesterolemia, su administración en diarrea crónica consiste en prevenir que los ácidos biliares estimulen la secreción en el colon; otras indicaciones terapéuticas incluyen el prurito asociado con obstrucción biliar parcial o cirrosis biliar primaria y sus reacciones adversas son estreñimiento, dispepsia, flatulencias, náuseas y vómitos.
Fuente: Irineo-Cabrales, A., Zambada-Sentíes, C. Et al. (2013). Malabsorción de ácidos biliares como causa de diarrea crónica en el adulto. España. Revista Española Médica; Vol. 18, Núm.2. p. 161-162.
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Muy buena noche profesora, excelente clase como siempre
Mi aportación es la siguiente:
En base a un articulo, señala que la taurina además de estar presente para el metabolismo de sales biliares, la taurina tiene un efecto antixoidante, teniendo un rol protector del daño causado por radicales libres, en especial alguna intoxicación hepática ocasionado por drogas o alcohol.
También se puede utilizar como terapia nutricional en la epilepsia, disminuyendo la frecuencia de las crisis convulsivas.
Fuente: Articulo de revisión"Efectos fisiológicos de las bebidas energizantes" Castellanos R. (2006)
Gil Bustamante Ali Montserrat
Grupo: 3CM5
Buenas noches Dra. gracias por la clase, estaba tan concentrada que en menos de lo que pensé el video ya estaba terminando.
Me gustaría aportar acerca de la deficiencia en la expresión de ASBT a nivel intestinal, el cual ocasiona la disminución de ácidos biliares, principalmente en el colon, esto produce que circulen bajas cantidades hacia el hepatocito, reduciendo la cantidad de sales biliares para secretar a vesícula biliar e incrementando el riesgo a desarrollar cálculos biliares. Por lo tanto, este transportador parece ser absoluto en su participación para limitar la cantidad de sales biliares que llegan al hígado y el responsable de mantener una concentración adecuada de ácidos biliares en el hepatocito, cuyo desajuste altera la concentración de colesterol.
Fuente: Castro. I., (2017) Transportadores de lípidos biliares. Instituto de Química, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM). México, D.F. México. pág.49-57
Muchas gracias por la clase Dra! me gustaría aportar lo siguiente:
Una cantidad de ácido biliar equivalente a la que se pierde en las heces, se sintética a partir de colesterol, de manera que se mantiene un fondo común de ácidos biliares de tamaño constante. Esto se logra mediante un sistema de controles de retroalimentación.
Fuente: Rodwell, V, Kennelly, P, Bender, D, Weil, P, Bothman, K. (2019) Harper: Bioquímica Ilustrada 31ª Edición. Mc Graw Hill. China p. 215
3CM9
Buenas tardes doctora, la clase fue excelente. Me gustaría aportar lo siguiente:
El hígado segrega cada día entre 15 g y 30 g de sales biliares al duodeno, pero sólo se pierden unos 0,5 g (menos de 3 %) a diario en las heces. Además en el hígado se sintetizan aproximadamente 0,5 g/día a partir de colesterol para sustituir la cantidad perdida.
Fuente:
Ferrier, D. (2014). Bioquímica. Barcelona, España: Wolters Kluwer. 6ta edición. Pp. 446.
Buenas tardes doctora, gracias por la clase, me agrado mucho, me gustaría agregar un poco de información sobre la acción toxicológica de los ácidos biliares, que sucede cuando las condiciones de su actividad biológica no son fisiológicas, en ese punto, surge una secuencia de efectos tóxicos, capaces de provocar daño en concentraciones elevadas y mantenidas sobre las membranas plasmáticas y en el ADN celular, que generan estrés oxidativo ( a través de la penetración en la célula e interacción con la mitocondria y el núcleo), desnaturalización y plegamientos erróneos de proteínas, disminución de los niveles de los iones de calcio e hierro a través de su actividad quelante, e incluso la formación de estructuras secundarias en el ARN, es decir, las alteraciones en su síntesis, transformación o transporte se traducen en trastornos metabólicos a nivel celular de la pared intestinal (inflamación, mutaciones, retardo de la apoptosis, lesiones premalignas y cáncer).
Recuperado de: Piñol Jiménez, Felipe Neri, Ruiz Torres, Julián Francisco, Segura Fernández, Nilmer, Proaño Toapanta, Pedro Segundo, & Sánchez Figueroa, Eder Mario. (2020). Actividad biológica y toxicológica de los ácidos biliares en la actualidad. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas, 39(1), e260. Epub 01 de marzo de 2020. Recuperado en 13 de noviembre de 2020, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-03002020000100021&lng=es&tlng=es.
GRACIAAAAAAAAAAS
Hola doctora, gracias por la clase. Mi aportación es con respecto a que los lactobacilos cuentan con actividad para hidrolizar sales biliares, esto les da la ventaja de sobrevivir y y colonizar el intestino delgado. Es por ello que algunos investigadores han sugerido que los lactobacilos, probióticos y bifidobacterias con esta actividad pueden disminuir el nivel de colesterol en sangre, ya que las enzimas presentes en ellos incrementan la hidrólisis de sales biliares conjugadas con glicina y taurina y por ello aumenta la excreción de colesterol. Debido a que habrá menor cantidad de colesterol para ser absorbido y metabolizado, se ha propuesto el uso de estas bacterias como tratamiento para el control de la hipercolesterolemia.
Vilchis Carrillo Airam Natalia/ 3CM5
Márquez, Villalobos, F. A. López Lemus, H. L. Reyes Escogido, M. L. Ramírez Emiliano, J. 2017. Uso de probióticos para el control de la hipercolesterolemia. Recuperado de: file:///C:/Users/airam/Downloads/Dialnet-UsoDeProbioticosParaElControlDeLaHipercolesterolem-6278809.pdf
Buenas tarde doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente:
El incremento de las sales biliares secundarias por la conjugación de los deoxicolatos puede ser importante en la litogénesis de colesterol. Los factores de riesgo como la edad, sexo, hipertrigliceridemia se asocian con su aumento, lo cual favorece la hipersaturación de colesterol y posiblemente intervenga en la nucleación, hipersecreción mucosa medida por las prostaglandinas y aún en la hipomotilidad vesicular.
FUENTE: Campos J. FISIOPATOLOGÍA DE LA LITIASIS BILIAR CÁLCULOS DE COLESTEROL. (2018) Universidad Nacional de Colombia.
3CM9
Buenos días doctora, gracias por la excelente clase proporcionada, mi aportación es acerca de los siete errores congénitos de la síntesis de ácidos biliares (SAB) conducentes a colestasis hepática que son: deficiencia de 3-beta-hidroxi-C27-esteroide óxidorreductasa (defecto de SAB de tipo 1) que es el más común, deficiencia de delta-4-3-oxoesteroide-5-beta reductasa (defecto de SAB de tipo 2), defecto de oxisterol 7 alfa-hidroxilasa (defecto de SAB de tipo 3), deficiencia de 2-metilacil-CoA racemasa (defecto de SAB de tipo 4), deficiencia de ácido trihidroxicolestanoico (THCA) CoA oxidasa, deficiencia de ácido biliar CoA ligasa, amidación defectuosa y xantomatosis cerebrotendinosa. La deficiencia de colesterol 7-alfa-hidroxilasa conduce a hipercolesterolemia sin colestasis hepática.
Heubi J. E. (Enero 2011). Anomalías en la síntesis de ácidos biliares. Portal de información de enfermedades raras y medicamentos huérfanos. Recuperado de www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php?lng=ES&Expert=79168
3CM9
Buena tarde Dra, aunque fue una clase corta ha sido muy interesante. ¡Gracias! Me gustaría aportar el siguiente dato: Cuando el tránsito intestinal se retarda o detiene (estasis intestinal),
las bacterias presentes se multiplican y aumentan su número drásticamente, hecho que acarrea, entre otras consecuencias, una mayor deshidroxilación y desconjugación de sales biliares. Al alterarse la estructura química y las propiedades iónicas de las sales biliares, éstas pierden la capacidad de formar micelas mixtas además de que las sales modificadas son absorbidas pasivamente en segmentos superiores del intestino delgado. El resultado de ésto es una mala digestión y absorción de grasas, lo que clínicamente se traduce en esteatorrea.
Fuente: Strauss, R. (2010). Fisiopatología de las sales biliares. Facultad de Medicina de la UNAM. Recuperado el 13 de noviembre del 2020 de: revistas.unam.mx/index.php/rfm/article/download/74140/65517
Gracias por la clase doctora!!
El día de hoy me gustaría comentar que durante la clase me surgió la siguiente duda ¿Qué pasa con las personas que son intervenidas quirúrgicamente (colecistectomía)?, ¿existe alguna repercusión en la emulsificación de las grasas?
Al realizar la investigación logre encontrar que en ningún momento existe una falla en la absorción y emulsificación de las grasas, sin embargo, es recomendable seguir una dieta baja en grasas. Por otra parte, es de importancia mencionar que sí existe una secuela de la colecistectomía; denominado "sindrome poscolecistectomía" caracterizado por un "cólico biliar debido a un trastorno funcional o estructural del esfínter de Oddi, que afecta las presiones biliares o aumenta su sensibilidad"
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3CM9
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Christina, C. (2020). Síndrome poscolecistectomía. abril 20, 2021, de Manual MSD Sitio web: www.msdmanuals.com/es-mx/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/s%C3%ADndrome-poscolecistectom%C3%ADa
Hola Doctora, muchas gracias por las clases, es un tema que se vincula con muchas cosas, como por ejemplo; la exacerbación de los cuadros patológicos de la vesícula biliar durante el
embarazo es frecuente. En parte, este hecho se debe a la alteración inducida por el propio embarazo en el metabolismo de la bilis y de los ácidos grasos. Por lo general, la colestasis intrahepática del embarazo es un cuadro que se observa en el tercer trimestre. Este trastorno se puede acompañar de un prurito intenso y también se vincula con una mayor mortalidad fetal. Se ha sugerido que el depósito de sales biliares en la placenta puede contribuir a una insuficiencia uteroplacentaria progresiva. Por tanto, es necesaria la vigilancia fetal regular una vez diagnosticada la colestasis intrahepática. Se han obtenido resultados favorables con ursodiol.
Rocío Sánchez Sánchez.
3CM5 Larry, J. (2019a). Harrison: Principios de medicina interna. Vol. 1, 2 (20.a ed.). McGraw-Hill.
Muy bueno ❤
Buenas tardes Doctora, muchas gracias por la dedicación para impartirnos la clase de esta manera tan útil. Quiero aportar acerca de una enfermedad: La xantomatosis cerebrotendinosa es una enfermedad caracterizada por el almacenamiento anormal de lípidos en muchas áreas del cuerpo (enfermedad de almacenamiento de lípidos) debido a una anomalía de la síntesis de ácidos biliares. En las personas con esta enfermedad los lípidos forman nódulos amarillos grasos llamados xantomas, que se acumulan en el cuerpo, especialmente en el cerebro y los tendones. Es causada por mutaciones en el gen CYP27A1 (que transcribe para la enzima esterol 27-hidroxilasa, esta enzima cataliza el primer paso en la oxidación de la cadena lateral del esterol que participa en la vía de síntesis del ácido biliar) y se hereda de forma autosómica recesiva. El tratamiento puede incluir ácido quenodesoxicólico (CDCA), inhibidores de la HMG-CoA reductasa y coenzima Q10. Fuente: NIH. (2018). "Xantomatosis cerebrotendinosa". Recuperado de: rarediseases.info.nih.gov/espanol/13351/xantomatosis-cerebrotendinosa#diseaseOverviewSection y FEMEXER (2014). "Xantomatosis cerebrotendinosa". Recuperado de: www.femexer.org/4366/xantomatosis-cerebrotendinosa/
Gracias por la excelente clase, doctora. Mi aportación es:
Los ácidos biliares estimulan la secreción de los enterocitos o de hormonas relacionadas con la glucosa sériales o la regulación del apetito tales como GLP-1, péptido YY (hormona anorexigénica). Un efecto biológico de los ácidos biliares a través del receptor TGR5 incluye los efectos antiinflamatorios en monolitos y macrófagos, pues la estimulación de TGR5 inhibe la producción de citocinas porinflamatorias.
3CM9
Buena noche Dra., muchas gracias por la información y me pareció muy interesante, ya que este tema es de gran relevancia y yo quisiera hacer una pequeña aportación:
Existe una prueba denominada gammagrafía con Se-ácido tauroselcòlico (SeHCAT), que es una prueba diagnóstica para malabsorción de ácidos biliares (MAB) al presentar los índices más elevados de sensibilidad y especial.
Se consideran otro tipo de pruebas diagnósticas como: C-glicolato, medición de ácidos biliares en heces, C4 en suero, FGG19 en suero y la colestiramina
Fuente de consulta:
Baena, A. & Partida, F. (2019): Gammagrafía con Se-ácido tauroselcòlico. Revista Española de Medicina Nuclear e Imagen Molecular, URL www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2253654X18301872?via%3Dihub
Buenas noches Dra. Ha sido una clase muy interesante y buena.
Me gustaría aportar que, los medicamentos como la colestiramina y este tipo de medicamentos, estan contraindicados en ciertas circunstancias como lo pueden ser: las afecciones en el corazón, TAG elevados. Y que además en el caso de la colestiramina puede traer efectos secundarios como: diarrea, vómito, estreñimiento y en casos más graves sangrado anormal (por ejemplo, sangrado de las encías o del recto).
Michael, A. (2020, 27 enero). Resina de colestiramina: MedlinePlus medicinas. Medlineplus.
Grupo 3CM5
doctora mi esposa tiene piedritas en vecicula y me recomendaron tomar sales Villares mi pregunta sería bueno
Buen día doctora, gracias por la clase, me gustaría hacer mi aportación con respecto al ácido taurodesoxicolico, ya que se ha utilizado como terapia neuroprotectoras en la enfermedad retiniana y demás enfermedades neurodegenerativas, esto debido a qué los principales receptores y transportadores de ácidos biliares se han encontrado en el cerebro, aunque se sabe poco sobre las vías primarias de señalización que median sus efectos neuroprotectores. Los ácidos biliares pueden actuar directamente en el cerebro a través de la unión a la FXR central y TGR5, que en la microglia induce mediadores antiinflamatorios mediante el aumento de los niveles intracelulares cAMP o indirectamente por agentes intermedios liberados después de la interacción de los ácidos biliares con los receptores en el intestino, como el factor de crecimiento de fibroblastos 19 y GLP-1, ambos capaces de señalar al sistema nervioso central
Grupo: 3CM9
Fuente: Daruich A, Picard E, Boatright JH, Behar-Cohen F. Review: The bile acids urso- and tauroursodeoxycholic acid as neuroprotective therapies in retinal disease. Mol Vis. 2019 Oct 14;25:610-624. PMID: 31700226; PMCID: PMC6817734.
Excelente clase como siempre doctora.
Esta vez me gustaría aportar, hablando acerca de la "Colangitis esclerosante primaria (CEP)", se trata de una inflamación irregular, con fibrosis y estenosis de los conductos biliares que no posee una causa reconocida., pero que se asocia con enfermedad inflamatoria intestinal, que se identifica en el 80% de los pacientes. La tendencia de este trastorno se da a desarrollarse en varios miembros de una familia y la mayor frecuencia en individuos con HLAB8 y HLADR3, que se asocian con frecuencia con enfermedades autoinmunitarias, indicando una predisposición genética.
El establecimiento de la enfermedad suele ser insidioso, con fatiga progresiva y luego prurito con la ictericia apareciendo de manera tardía. Algunos individuos permanecen asintomáticos hasta un período avanzado de la enfermedad y manifiestan hepatoesplenomegalia o cirrosis como primeros síntomas. La colangitis esclerosante primaria tiende a evolucionar con lentitud, pero en forma inexorable. La fase terminal se caracteriza por cirrosis descompensada, hipertensión portal, ascitis e insuficiencia hepática. El tiempo entre el diagnóstico y el desarrollo de insuficiencia hepática es de alrededor de 12 años.
Fuente:
Christina C. Lindenmeyer . (2020). Colangitis esclerosante primaria (CEP). 16/11/2020, de MSD y los Manuales MSD Sitio web: www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-hep%C3%A1ticos-y-biliares/trastornos-de-la-ves%C3%ADcula-biliar-y-los-conductos-biliares/colangitis-esclerosante-primaria-cep
Mejor estuvo este porque del video no entendí ni papa.
Muy buena clase doctora, me gustaría agregar algo corto pero interesante sobre la bilis: La bilis inhibe el crecimiento bacteriano. En pacientes con cirrosis primaria, donde se altera la esterilidad del tracto biliar, la administración de sales biliares disminuye la acumulación de endotoxinas en las células epiteliales biliares. El efecto inhibidor de las sales biliares sobre el crecimiento bacteriano también se puede observar en condiciones de laboratorio y parece ser la consecuencia de múltiples lesiones causadas por las sales en la célula bacteriana.
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Urdaneta, V., & Casadesús, J. (2017). Interactions between Bacteria and Bile Salts in the Gastrointestinal and Hepatobiliary Tracts. Frontiers in medicine, 4, 163. doi.org/10.3389/fmed.2017.00163
Excelente!
Muchísimas gracias por la clase, Dra. Mi aportación es la siguiente:
En la actualidad, la función de concentración de la vesícula biliar está
justificada por la concentración de lecitina contenida en la bilis hepática. La lecitina asegura la solubilización del colesterol y protege al árbol biliar de los efectos toxicológicos y detergentes de los ácidos biliares, por lo que es importante en la regulación global de la composición de la bilis vesicular.
Bibliografía: Piñol, F.N., Ruíz, J.F., Segura, N., Proaño, P.S., & Sánchez, E.M. (2020). La vesícula biliar como reservorio y protectora del tracto digestivo. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas; 39(1): e259. Recuperado de: www.medigraphic.com/pdfs/revcubinvbio/cib-2020/cib201t.pdf
CASTILLO REYES KARINA 3CM5
Buenas tardes doctora, gracias por la clase.
Mi aportación es acerca del gen CYP7A1, y su relación con la privación de sueño que a su vez puede inducir enfermedades metabólicas. En un estudio se vio reducido la expresión de los niveles de CYP7A1 al igual que NR1D1 que funciona como un regulador transcripcional (de CYP7A1), lo cual conlleva a un incremento de los niveles de colesterol séricos en presencia de una privación de sueño.
3CM5
Xing C, Huang X, Zhang Y, Zhang C, Wang W, Wu L, Ding M, Zhang M, Song L. Sleep Disturbance Induces Increased Cholesterol Level by NR1D1 Mediated CYP7A1 Inhibition. Front Genet. 2020 Dec 23;11:610496. doi: 10.3389/fgene.2020.610496. PMID: 33424933; PMCID: PMC7793681 pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33424933/
Excelente!
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase.
Me gustaría aportar que aproximadamente a las 12 semanas de gestación los hepatocitos comienzan la producción de bilis (mayormente de la degradación de hemoglobina), esta se drena por el sistema de conductos biliares del feto y se almacena en el conducto biliar, conforme se da su liberación hacia el intestino, este se tiñe de un color verde oscuro y brinda uno de los rasgos típicos del meconio.
Grupo: 3CM9
Fuente: Carlson BM. Embriología Humana y Biología del Desarrollo. 5ª ed. Barcelona, España: Ed. Elsevier Mosby. 2014. pág. 355
Excelente clase Dra.
Mi aportación es acerca del tratamiento disolutivo en la litiasis biliar, los ácidos quenodesoxicólico o ursodesoxicólico administrados oralmente son útiles para disolver los cálculos de colesterol, debido a la desaturación biliar de colesterol y la acción litolítica directa. La inhibición de la enzima 3-HMGCoA reductasa por el ácido quenodesoxicólico bloquea la síntesis hepática de colesterol, lo que se traduce en una menor secreción biliar de éste, junto con una disminución de su concentración en bilis. El resultado será una disminución de la sobresaturación biliar de colesterol que favorece la disolución de los cálculos.
Nancy González Guijosa/3CM5
FUENTE: Gómez, A. (2007). Litiasis biliar. www.elsevier.es/es-revista-farmacia-profesional-3-articulo-litiasis-biliar-actualizacion-13112868
Buenas tardes doctora, gracias por la clase, me agrado mucho. Mi aportación es enfocada a una pregunta, y esta es; ¿cuál es la composición de la Bilis?, si bien en el video se dice que el 80% de la Bilis es agua, y un 12% son Sales biliares, me resulta importante destacar que también podremos encontrar Fosfolipidos en su mayoria (95%) Lecitina en un 4%, ademas de Colesterol no esterificado en un 7%, y otros compuestos como Bilirrubina conjugada, Proteínas, Electrolitos, Bicarbonato en >1%.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
Referencia. Strauss Brunell, R. (2000). Fisiopatología de las sales biliares. REV. FAC. MEO. MEX., 19. webcache.googleusercontent.com/search?q=cache:lsSQEybHOfMJ:revistas.unam.mx/index.php/rfm/article/download/74140/65517+&cd=24&hl=es&ct=clnk&gl=mx&client=safari
Hola!
Con la deficiencia del gen SLC10A1 que codifica para el NTCP, se han identificado individuos que carecen de NTCP funcional. Estos individuos presentan niveles de sales biliares muy elevados en plasma, pero sin un fenotipo claro. En áreas del mundo con una alta prevalencia de VHB, hay varios individuos que portan el polimorfismo NTCP p.S267F en ambos alelos; esto hace que el NTCP sea inactivo como transportador de ácidos biliares, pero brinda protección contra la infección por VHB.
Recuperado de: es.qaz.wiki/wiki/Sodium/bile_acid_cotransporter#SLC10A1-deficiency
Buenas tardes Dra, espero que se encuentre bien. Mi aportación es la siguiente:
Existe un fármaco utilizado para tratar las hipercolesterolemias como la ezetimiba, proviene de una clase de fármacos que se utilizan como adyuvante al tratamiento con estatinas para la reducción del C-LDL. Su mecanismo de de acción: inhibe la absorción del
colesterol (tanto el secretado de la bilis como el de la
dieta) y de los fitoesteroles, como el sitoesterol en el
intestino delgado. La ezetimiba disminuye la liberación de colesterol intestinal al hígado, lo que causa reducción de las reservas del colesterol hepático e incremento en la depuración de colesterol en la sangre.
recuperado de:
López. M. (2013). Guía de tratamiento farmacológico de dislipidemias para el primer nivel de atención. México. www.medigraphic.com/pdfs/cardio/h-2013/hs131b.pdf