So ausführlich habe ich das Schmerzgeschehen resp. die Schmerzgenese noch nie dargestellt bekommen! Dies sollte allerdings auch Pharmaziestudierenden so vermittelt werden! Schade, da hat der Standort Marburg noch einiges nachzuholen....
Als angehender Pharmazeut aus Braunschweig muss ich dir leider zustimmen. Der Studienplan beinhaltet richtig viel und tiefgreifende Chemie und im 7. Fachsemester stellt man als Student auf einmal fest, wie umfangreich Pharmakologie dann ist. Nachdem man die hundertste obsolete Farbreaktion auswendig gelernt hat. Natürlich haben unsere Dozenten ebenfalls das nötige Können, aber man merkt ihnen die Resignation gegenüber dem Ungleichgewicht in unserem Studium einfach an.
Vielen Dank für das tolle Video! In meinem Lehrbuch steht, dass COX1 Thromboxane + Prostaglandine und die COX2 nur Prostaglandine herstellt (darüber ist auch indirekt der Effekt von der ASS-Thrombozytenaggregationshemmung bzw. die Nebenwirkungen von Coxiben begründet). Anhand ihrer Zeichnung verstehe ich jedoch nicht wieso, da COX 1 + 2 Ja beide PGH herstellen, welches unabhängig von der Art der COX, gewebsspezifisch Prostaglandine UND Thromboxane herstellt. Ich würde mich sehr über eine Antwort freuen !!
Nelepagel. Zuerst einmal: Cox1 und Cox2 bilden nur ein einziges Produkt: Prostaglandin H2 (PGH2)!! Deswegen heißen diese beiden Enzyme auch 'PGH2-Synthasen'. Dieses PGH2 ist dann das Substrat für alle nachgeschalteten Prostaglandin- und Thromboxansynthasen, also genau den Enzymen, die dann aus PGH2 die vielen physiologischen Prostaglandine in den unterschiedlichen Geweben herstellen. Die verschiedenen Prostaglandin-Synthasen werden (UND DIES IST WICHTIG!!) nun aber gewebsspezifisch exprimiert, so dass eben nicht alle Gewebe alle Prostaglandin-Typen herstellen können. So exprimieren Thrombozyten eben nur die Thromboxan-Synthase, so dass das aus Cox1 freigesetzte PGH2 in diesen Zellen nur in TXA2 umgesetzt werden kann. Das Endothel exprimiert nur die PGI2-Synthase, so dass das aus Cox1 und Cox2 freigesetzte PGH2 in diesen Zellen nur in PGI2 umgesetzt werden kann. Also NICHT die Cyclooxygenasen bestimmen, welcher Mediator hergestellt wird, sondern die verschiedenen Synthasen in den verschiedenen Geweben. :)
Wunderbar erklärt
Besser geht es nicht
Tausend Dank !!
Vielen Dank für Ihre Mühe und liebe Größe aus der anderen Seite dieser Welt.... aus Syrien
Sooo gute Videos!!! Meine letzte Rettung in Pharma! Die VL an unserer Uni sind leider nicht so toll :(. Bitte weiter so :)
Vielen Dank
So ausführlich habe ich das Schmerzgeschehen resp. die Schmerzgenese noch nie dargestellt bekommen! Dies sollte allerdings auch Pharmaziestudierenden so vermittelt werden! Schade, da hat der Standort Marburg noch einiges nachzuholen....
Als angehender Pharmazeut aus Braunschweig muss ich dir leider zustimmen. Der Studienplan beinhaltet richtig viel und tiefgreifende Chemie und im 7. Fachsemester stellt man als Student auf einmal fest, wie umfangreich Pharmakologie dann ist. Nachdem man die hundertste obsolete Farbreaktion auswendig gelernt hat. Natürlich haben unsere Dozenten ebenfalls das nötige Können, aber man merkt ihnen die Resignation gegenüber dem Ungleichgewicht in unserem Studium einfach an.
münchen ebenso
Vielen Dank für das tolle Video!
In meinem Lehrbuch steht, dass COX1 Thromboxane + Prostaglandine und die COX2 nur Prostaglandine herstellt (darüber ist auch indirekt der Effekt von der ASS-Thrombozytenaggregationshemmung bzw. die Nebenwirkungen von Coxiben begründet). Anhand ihrer Zeichnung verstehe ich jedoch nicht wieso, da COX 1 + 2 Ja beide PGH herstellen, welches unabhängig von der Art der COX, gewebsspezifisch Prostaglandine UND Thromboxane herstellt.
Ich würde mich sehr über eine Antwort freuen !!
* nicht Prostaglandin, sondern Prostacyclin
Nelepagel. Zuerst einmal: Cox1 und Cox2 bilden nur ein einziges Produkt: Prostaglandin H2 (PGH2)!! Deswegen heißen diese beiden Enzyme auch 'PGH2-Synthasen'. Dieses PGH2 ist dann das Substrat für alle nachgeschalteten Prostaglandin- und Thromboxansynthasen, also genau den Enzymen, die dann aus PGH2 die vielen physiologischen Prostaglandine in den unterschiedlichen Geweben herstellen. Die verschiedenen Prostaglandin-Synthasen werden (UND DIES IST WICHTIG!!) nun aber gewebsspezifisch exprimiert, so dass eben nicht alle Gewebe alle Prostaglandin-Typen herstellen können. So exprimieren Thrombozyten eben nur die Thromboxan-Synthase, so dass das aus Cox1 freigesetzte PGH2 in diesen Zellen nur in TXA2 umgesetzt werden kann. Das Endothel exprimiert nur die PGI2-Synthase, so dass das aus Cox1 und Cox2 freigesetzte PGH2 in diesen Zellen nur in PGI2 umgesetzt werden kann. Also NICHT die Cyclooxygenasen bestimmen, welcher Mediator hergestellt wird, sondern die verschiedenen Synthasen in den verschiedenen Geweben. :)
😃