Que clase tan interesante, doctora, gracias! Mi aportación es sobre la relación que existe entre la microbiota intestinal y las alteraciones metabólicas: Una dieta alta en grasas y baja en fibra induce disbiosis intestinal, lo que resulta en concentraciones aberrantes de metabolitos que alteran la integridad de la unión estrecha mediada por GLP-2. Esta pérdida de integridad hace que el epitelio intestinal sea más permisivo con el lipopolisacárido microbiano (LPS), la trimetilamina (TMA) y otros metabolitos que ingresan a la circulación y contribuyen a la inflamación crónica del hígado y el tejido adiposo que se asocia con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, y otras condiciones asociadas con el síndrome metabólico. 3CM9
Hola doctora, una clase muy completa, muchas gracias El entrenamiento de fuerza de larga duración mejora la intolerancia a la glucosa y a la sensibilidad a la insulina. En estos efectos se encuentran: la disminución aguda de los depósitos intramiocelulares de glucógeno y el aumento de la capacidad del músculo para utilizar la glucosa. Ambos son debidos al aumento de la masa muscular originada por este tipo de entrenamiento. En los diabéticos, el entrenamiento progresivo de fuerza produce disminuciones de los niveles de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), en cantidades que oscilan los 18%. En las personas mayores con obesidad abdominal, el ejercicio aerobio y la combinación con el de fuerza mejoran la sensibilidad a la insulina. La mejoría es mayor con el empleo conjunto de los tipos de ejercicio. Sin embargo, la pérdida de peso es mínima. Fuente: Articulo de revisión "El ejercicio y el síndrome metabólico" Ramirez M, Roserty J. Rev. Med Uru 28(4):309-316 Grupo: 3CM5 Gil Bustamante Ali Montserrat
Buenas tardes Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es referente al tratamiento nutricional para el Síndrome Metabólico y en este sentido tenemos a la soja ya que comenzando a ser reconocida como un alimento importante para el control del síndrome metabólico, principalmente por su acción sobre los lípidos sanguíneos y las citoquinas inflamatorias. El consumo de soja ha demostrado ser beneficioso en el SM al disminuir la resistencia a la insulina, LDL colesterol y las concentraciones séricas de péptido C28. También se ha comprobado como dietas ricas en soja mejoran la función endotelial y la inflamación. GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA HOSPITALARIA. (2012). Nutrición y síndrome metabólico.
Muchas gracias por el vídeo Doctora, había oído hablar del síndrome metabólico pero no sabia la importancia y la relación que tenía con la resistencia a la insulina
Muchas gracias por la video-clase, Dra. Mi aportación es la siguiente: Reportes clínicos indican que el síndrome metabólico incrementa hasta dos veces el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA, por sus siglas en inglés). En la EA el deterioro cognitivo se debe a la acumulación de amiloide β (Aβ) en el hipocampo y a la pérdida de la inervación colinérgica que recibe a través de la vía septo-hipocampo. Se ha reportado que el síndrome metabólico, parece inducir directamente este aumento en el depósito de Aβ amiloidogénico, así como también la hiperfosforilación y agregación de tau, las dos lesiones anatomopatológicas características del Alzheimer. Bibliografía: Reyes, O. (Noviembre, 2020). Efecto del síndrome metabólico y la administración del péptido amiloide-B25-35 sobre la memoria espacial, la expresión de enzimas colinérgicas y del factor de crecimiento nervioso. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. Maestría y doctorado en Ciencias Químicas. hdl.handle.net/20.500.12371/10577 CASTILLO REYES KARINA 3CM5.
Excelente clase, doctora. Mi aportación es la siguiente. La fructosa activa glucocorticoides que estimulan un estado inflamatorio y aumenta el NADPH, que a su vez induce la 11-beta-OHSDH. Además, se ha demostrado que la fructosa es capaz de afectar la expresión génica de 11-beta-OHSDH isoforma. Referencia bibliográfica Gugliucci, A, Rodríguez-Mortera, R. (2020). Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad. Revista Médica del Uruguay, 36(4), 204-233. Epub 01 de diciembre de 2020. Grupo: 3CM9
Muy buena e interesante la clase, mi aportación es la siguiente: Hace algunos años los pacientes en riesgo comenzaban a los 50 años, actualmente el grupo de riesgo está situado en tomo a los 35 años, sin embargo, es indudablemente cierto es que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 años, de un 30% o más en los mayores de 50 años y mayor del 40 % por encima de los 60 años. Es muy importante reconocer el SM como un problema de salud pública a nivel mundial ya que la diabetes y enfermedades cardiovasculares son las principales causas de muerte en todos los países y por ello la prevención es la estrategia principal. 3CM9 López Mancera Jesús Martín Pereira J., Melo J., Caballero M., Jaimes G., Niño R. (2016). Síndrome metabólico, apuntes de Interés. Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular; 22 (2).
Muchas gracias por la clase doctora, muy interesante. Quisiera aportar un poco sobre la historia de este síndrome: En 1988 Reaven describió la agrupación de intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL y la denominó síndrome X; además destacó la asociación con morbilidad y mortalidad cardiovascular y resistencia a la insulina, lo que produce una hipersecreción compensadora de insulina. Este síndrome ha recibido diferentes nombres: de resistencia a la insulina, plurimetabólico o dismetabólico cardiovascular. 3CM5
Buenas tardes doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente: El tratamiento farmacológico para el Síndrome Metabólico está indicado cuando no se alcanzan los objetivos con el tratamiento no farmacológico (dieta, ejercicio, cambiar estilo de vida). Uno de ellos es el uso de ácido nicotínico, este reduce el riesgo cardiovascular porque incrementa los niveles de HDL, disminuye los de LDL y triglicéridos. Se le reconocen efectos antitrombóticos, pueden empeorar el control de la glucemia en pacientes con DM-2 y favorecer la aparición de la diabetes en portadores de SM, por lo que deben utilizarse en estricto control de la glucemia y HbA1c. FUENTE: Grima A. "Síndrome Metabólico" (2014) Sociedad Española de Cardiología 3CM9
Buenos tardes doctora, me encantó esta clase que en general recopila y confluye en todos los riesgos y complicaciones que se asocian a pacientes con dislipidemias, obesidad, diabetes, etc. Y la manera en que nos hace comprender la magnitud del problema. Mi comentario es respecto a un parámetro más, que si bien no está descrito por las asociaciones oficiales que nos describe en el video, hay un estudio que menciona su relación con la resistencia a la insulina y el riesgo cardiometabólico, me refiero al perímetro del cuello. Se estudió a 270 mujeres, de las cuales 38% presentaron Sx. Metabólico y mayor perímetro de cuello, en comparación con quienes no lo presentaron; además este se asoció positivamente con el IMC, la obesidad central y tejido adiposo visceral, la [glucosa] y la proteína C reactiva. Es decir, a mayor perímetro del cuello mayor riesgo cardiometabólico. Bibliografía: Acevedo B. (2019). El perímetro del cuello y su relación con los factores de riesgo cardiometabólico en las mujeres. Revista cubana de endocrinología. 30 (3):e155. Disponible en: www.revendocrinologia.sld.cu/index.php/endocrinologia/article/view/155 3CM9
Buenas noches Dra, gracias por esta clase tan integrativa. Mi aportación es la siguiente: La gestación crea un entorno similar (aunque no totalmente idéntico) al del Síndrome Metabólico ya que, en el embarazo normal, hay un gasto cardiaco aumentado, tendencia a la hipercoagulabilidad, aumento de marcadores de inflamación y, después de la semana 20, resistencia a la insulina y dislipemia; todos estos factores son proaterogénicos y se encuentran más acentuados en la paciente que desarrolla hipertensión. Este “Síndrome metabólico transitorio” sigue en el posparto y se evidencia como persistencia de un índice de masa corporal aumentado, aumento de la presión arterial y triglicéridos y disminución de las HDL. Grupo: 3CM9 Gallo, J., & Díaz, M. (2010). Síndrome metabólico en obstetricia. Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia Vol. 37, págs 239-245.
Doctora, esta clase espectacular, ya que es donde podemos unir todo lo visto durante esta semana. Mi aportación es referente a la omentina. En los adipocitos, la omentina incrementa la fosforilación de AKT probablemente a través de Loc40139721 , y por lo tanto, aumenta el transporte de glucosa mediado por la insulina, lo que sugiere un papel importante en el metabolismo de la glucosa y la regulación de la sensibilidad a la insulina. La omentina también es capaz de disminuir la actividad inflamatoria mediada por NF-kB, y mediante su inhibición (al igual que a través de la inhibición de JNK) muestra que la omentina ejerce también un aumento en la sensibilidad a la insulina en adipocitos, miocitos y hepatocitos a través de su efecto antiinflamatorio. Estrada 3CM5 Hernández-Díaz, A., Arana-Martínez, J. C., Carbó, R., Espinosa-Cervantes, R., & Sánchez-Muñoz, F. (2016). Omentina: papel en la resistencia a la insulina, inflamación y protección cardiovascular. Archivos de cardiología de México, 86(3), 233-243. URL: www.scielo.org.mx/pdf/acm/v86n3/1405-9940-acm-86-03-00233.pdf
¡Muy interesante el papel que tiene la insulina en todo este proceso! Maravillosa clase, doctora. Encontré algo que se me hizo muy interesante, por lo tanto quiero compartirlo por aquí: El estrés de retículo endoplasmático se ha relacionado también con la resistencia a la insulina y puede estar implicado en algunas alteraciones asociadas a la diabetes y otras enfermedades. Cuando por diversas causas, asociadas a un esfuerzo o situación de estrés celular, el RE no es capaz de plegar adecuadamente las proteínas y exportarlas, originándose el denominado estrés de RE. Entre las señales capaces de activar el estrés de RE se encuentran la disponibilidad de calcio, la presencia de patógenos o alteraciones en la disponibilidad de nutrientes. En este sentido, el RE se ha asociado a situaciones de obesidad y resistencia a la insulina, procesos en los que el incremento en la síntesis de proteínas y lípidos, así como la acumulación de estos últimos, activan esta respuesta celular. Esto ocurre en distintos tejidos, incluyendo al tejido adiposo, hígado y páncreas. El retículo endoplasmático provoca entonces un aumento de las actividades de JNK y IKK/NF-B, lo que puede promover la fosforilación en serían del IRS, inhibiendo la señal de la insulina. Además esto proporciona un nexo entre el RE y las vías de señalización de la inflamación. Pérez, M., Medina, G. (2011). Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina. Endocrinológica y Nutrición. Vol.58(7). Recuperado de: www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-obesidad-adipogenesis-resistencia-insulina-S157509221100218X
Buenas tardes Doctora, gracias por la clase tan interesante. Quiero aportar acerca de, la microbioma intestinal y el síndrome metabólico; se vinculan por medio varios componentes como pueden ser las vías implicadas en la homeostasis energética, los procesos metabólicos, la modulación de de las vías de señalización inflamatoria, las interferencias con el sistema inmunitario y la interferencia con el sistema renina-angiotensina. La modificación de la microbiota intestinal (prebióticos/probióticos) apoyan un posible efecto beneficioso hacia la modulación de la microbiota intestinal para tratar los componentes del síndrome metabólico. 3CM5 Mazidi M, Rezaie P, Kengne AP, Mobarhan MG, Ferns GA. Gut microbiome and metabolic syndrome. Diabetes Metab Syndr. 2016 Apr-Jun;10(2 Suppl 1):S150-7. doi: 10.1016/j.dsx.2016.01.024. Epub 2016 Feb 11. PMID: 26916014.
Buenas tardes doctora, excelente clase y muy interesante en verdad. Hoy quisiera aportar sobre la relación que hay entre la preeclampsia y el síndrome metabólico. Aunque las causas de la preeclampsia aún permanecen inciertas. Dentro de las distintas causas (inmunológicas, genéticas, alteraciones placentarias, etc.), se ha sugerido distintas alteraciones metabólicas, fundamentalmente la resistencia a la insulina. Esta podría ser, en efecto, el factor desencadenante del desorden hipertensivo y sus complicaciones. En la preeclampsia se sabe que hay una exacerbación de cambios fisiológicos asociados con el embarazo tales como la RI, respuesta inmune alterada y activación de factores inflamatorios. Estos cambios, muy acentuados en la preeclampsia, se pueden considerar reminiscentes del SM, pudiendo también estar presentes en la diabetes mellitus gestacional (DMG). En estudios realizados se ha encontrado pacientes con SM (3 factores de riesgo) en el 4,4% de los 182 casos de preeclampsia estudiados, y al menos un factor de riesgo para el SM en el 81,3% de los casos de preeclampsia. 3CM5 FUENTE: Gallo, J., Díaz-López, M., Gómez-Fernández, J., Hurtado, F., Presa, J., & Valverde, M. (2010). Síndrome metabólico en obstetricia. Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia, 37(6), 239-245. doi.org/10.1016/j.gine.2010.03.005
Buenas noches doctora, gracias por la clase. Se ha encontrado que en mujeres con síndrome de ovario poliquístico hay una alta frecuencia de síndrome metabólico con trastornos metabólicos más marcados que en mujeres que no lo padecen, sin embargo, no se ha establecido su relación de causalidad. González TR, Díaz LA, Trimiño GL, et al. Hiperandrogenismo y trastornos metabólicos en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Rev Cuba Endoc. 2018;29(3):1-11. Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
¡Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es la siguiente: En la pacientes con COVID-19 y que presenten síndrome metabólico tienden a presentar un cuadro grave, esto explicado por la inflamación sistémica crónica de bajo grado que caracteriza a las personas con MetS, proporcionando un entorno inflamatorio permisivo que intensifica la evolución hacia el síndrome de distrés respiratorio agudo (enfermedad pulmonar aguda y difusa que produce hipoxemia, disminución de la compliance pulmonar y aumento del espacio muerto) y la muerte.
3CM5 Xie, J. (2020). Metabolic Syndrome and COVID- 19 Mortality Among Adult Black Patients in New Orleans. 03/05/21, de American Diabetes Association Sitio web: care.diabetesjournals.org/content/diacare/early/2020/08/18/dc20-1714.full.pdf
Excelente clase doctora, en esta ocasión me gustaría aportar acerca de los beneficios de consumir café en el síndrome metabólico: El café, cuyo componente más básico se sabe que es la cafeína, es rica en muchos fitoquímicos con varios efectos fisiológicos. Contiene casi 1000 fitoquímicos definidos. Algunos de ellos son fenólicos que contiene ácido clorogénico y ácido cafeico, diterpenos que comprende cafestol y kahweol, lactonas, niacina y trigonelina, que es el precursor de la niacina. Además, el café es rico en magnesio y potasio. En un estudio realizado por Hino et al. en 3463 adultos viviendo en Japón, se encontró que el consumo de café tenía efectos beneficiosos significativos sobre la circunferencia de la cintura, presión arterial sistólica y diastólica, triglicéridos y glucosa en sangre en ayunas, que son los principales criterios del síndrome metabólico, sin intervenir en los niveles de HDL. 3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Buen día Dra., y gracias por la clase!! Me pareció un tema muy interesante y útil para integrar conocimientos previos. La verdad es que me encanta aprender pero entre más aprendo, más temo por la salud de algunos familiares, aún así estoy motivado para ayudarlos a cambiar su salud... C: Esta vez quiero aportar acerca de la prevención del SM, es claro que consiste en alimentación adecuada y actividad física regular, además de evitar evitar el sobrepeso, pero algo que me pareció importante es la evidencia científica acerca de la dieta mediterránea basada en contenido elevado de grasas monoinsaturadas y bajo en saturadas, y sus beneficios en la reducción de la mortalidad general, prevención de trastornos metabóllicos relacionados con obesidad, e incluso en la prevención de cardiopatía isquémica, además de mejorar el perfil lipídico sanguíneo y la función endotelial. Grupo 3CM5 Fernández-Travieso, Julio César (2016). Síndrome Metabólico y Riesgo Cardiovascular.. Revista CENIC. Ciencias Biológicas, 47(2),106-119.[fecha de Consulta 29 de Abril de 2021]. ISSN: 0253-5688. Disponible en: https :// ww w.re dalyc. org/articulo.o a?id=181 2458 21006
Buen día doctora, muchas gracias por esta clase. Muy importante la correlación de síntomas y signos. Mi aportación es sobre como la obesidad central influye en el desarrollo de cáncer de mama. Hay relación debido a que el microambiente adiposo en personas obesas tiene muchas similitudes con el microambiente tumoral, con respecto a la composición celular asociada, la inflamación crónica de bajo grado, y la alta proporción de especies reactivas de oxígeno a los antioxidantes. En segundo lugar, el tejido adiposo funciona como un órgano endocrino, que en las personas obesas produce un alto nivel de hormonas promotoras de tumores, como la leptina y el estrógeno. Esto conduce a la activación de las vías de señalización oncogénicas: NF la proteína B, JAK, STAT3, AKT. Grupo: 3CM9 Fuente: Zimta AA, Tigu AB, Muntean M, Cenariu D, Slaby O, Berindan-Neagoe I. Molecular Links between Central Obesity and Breast Cancer. Int J Mol Sci. 2019 Oct 28;20(21):5364. doi: 10.3390/ijms20215364. PMID: 31661891; PMCID: PMC6862548.
Hola, doctora. Hace algunos años revisé este tema en la preparatoria, pero no era capaz de relacionar todo lo que involucraba, me quedaba con la idea de que el SM era solo estar gordo, ahora entiendo todas los riesgos y situaciones que pueden desarrollarse a partir de esto. Mi aporte: La mieloperoxidasa (MPO) es una enzima que podría ayudar a detectar al SM en etapas asintomáticas, así como el poder preveneir su progreso. A nivel de los tejidos que liberan citoquinas inflamatorias se activan leucocitos, y se libera la MPO al foco inflamatorio, se forman radicales reactivos provocando daño oxidativo. Luego esta enzima sale al fluido extracelular, y a la circulación, aumentando su concentración en sangre. Es una oxidorreductasa almacenada en los gránulos azurófilos de neutrófilos polimorfonucleares, monocitos, y macrófagos. Cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno y cloruro a ácido hipocloroso, el cual es un mediador de daños hísticos que provocan estrés oxidativo. Así pues, la MPO es capaz de dañar lípidos y lipoproteínas, y favorecer la termogénesis y daño vascular. La medición de su actividad ha sido considerada un sensible marcador cuantitativo de la quimiotaxis y de la infiltración de neutrófilos en el proceso inflamatorio, así como un indicativo de estrés oxidativo. Rojas Montañez Kathia 3CM9 Santana, J. P., Madariaga, Y. G., Llano, J. L. C., Cárdenas, M. D. L. Á. B., Moré, A. R., & Díaz, Y. H. (2020). Actividad de la mieloperoxidasa en un modelo experimental de síndrome metabólico. Acta Médica del Centro, 14(4), 432-445.
Buenas tardes doctora, gracias por la clase proporcionada, mi aportación es sobre las complicaciones metabólicas en el paciente psiquiátrico. Los pacientes con trastornos psiquiátricos presentan con elevada frecuencia tabaquismo, sobrepeso u obesidad, dislipidemia e hiperglicemia, que constituyen factores de riesgo para una mayor morbimortalidad. La mayoría de los estudios de investigación sobre el síndrome metabólico en pacientes psiquiátricos se centran en adultos que son portadores de depresión y esquizofrenia. Aunque es poca la evidencia, se sabe que el SM se presenta también en pacientes con otras entidades mórbidas como el trastorno bipolar. Trabajos han documentado que los enfermos psiquiátricos con problemas en el consumo de alcohol presentan menor incidencia de SM, lo que para algunos investigadores puede deberse a un «efecto protector» ejercido por esta sustancia, que se pierde conforme el consumo se vuelve excesivo. En pacientes con un primer episodio psicótico el riesgo metabólico es alto. Attux y colaboradores establecieron en su estudio la presencia del síndrome en 29.5% de estos pacientes luego de seis meses de seguimiento. En la investigación realizada por Yaffe y asociados, durante el periodo comprendido de 1997 al 2002, se concluyó que existe un riesgo para el desarrollo de trastornos cognitivos, amnesia y demencia en pacientes de la tercera edad portadores de SM, y que además presenten elevado nivel sérico de componentes proinflamatorios. Las variables peso corporal, índice de masa corporal, circunferencia de cintura, lípidos plasmáticos en ayuno, glucosa plasmática en ayuno y/o postprandial y presión arterial se recomienda que sean evaluadas en forma periódica en los enfermos psiquiátricos. Joffre Velázquez, V. M., García Maldonado G., Saldívar Gonzáles A. H., Lin Ochoa D., Sosa Herrera J. (2009). Enfermedad psiquiátrica y síndrome metabólico. Énfasis en el trastorno esquizofrénico. Revista Medica del Hospital GeneraL.Vol. 72, Núm. 1 pp 41 - 49. Recuperado de www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2009/hg091h.pdf 3CM9
Buenas tardes doctora, excelente clase. Esta vez mi aportación es referente a que se han identificado preliminarmente algunos marcadores genéticos para el Síndrome Metabólico en los cromosomas 3q27 y 16p13, y en otros como el 7, 12, 14 y 15,49 pero también se ha puesto atención a polimorfismos encontrados en genes que codifican para adiponectina, receptores beta adrenérgicos, calpaína-10, factor alfa de necrosis tumoral y algunas enzimas. Otros factores relacionados con el sìndrome metabòlico (SM)incluyen a Otros factores relacionados son: hiperuricemia, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis, hiperleptinemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de sedimentación globular, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares y osteoporosis. Por otro lado mientras leìa este artìculo, me parecio muy interesante que tambien se ve relacionado con enfermedades psiquiatricas. La mayoría de los estudios de investigación sobre el síndrome metabólico en pacientes psiquiátricos se centran en adultos que son portadores de depresión y esquizofrenia. Aunque es poca la evidencia, se sabe que el SM se presenta también en pacientes con otras entidades mórbidas como el trastorno bipolar. Existen cada vez más datos que señalan a la esquizofrenia como una enfermedad que favorece el desarrollo de SM. Las alteraciones metabólicas pueden estar presentes desde el primer episodio esquizofrénico o incrementar su prevalencia en relación con la duración del padecimiento. Se estima que a los diez años de diagnosticada la enfermedad, la circunferencia abdominal se incrementará y los valores de glucosa serán anormalmente altos en comparación a los valores obtenidos inicialmente. La propuesta de que estos pacientes, previo al desarrollo del SM, presentan un estado hipometabólico se ha establecido con el propósito de explicar la disfunción prefrontal existente en estos sujetos, que es evidente incluso antes de la presencia de las manifestaciones agudas de esta enfermedad mental. Fuente: V., Velázquez,, G., García, H Saldívar., Dolores Ochoa, José Sosa Enfermedad psiquiátrica y síndrome metabólico. Énfasis en el trastorno esquizofrénico REVISTA MEDICA DEL HOSPITAL GENERAL.Vol. 72, Núm. 1 pp 41 - 49 www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2009/hg091h.pdf Revisado el 26/11/2020
Buenas noches Dra. esta clase es muy importante ya que no por ser corta la hace menos importante, sino que la hace màs relevante por su contenido. Yo quisiera hacer un pequeño aporte con respecto a la menopausia que se considera como una alteraciòn metabòlica, es decir, es una patologìa que se asocia a la peri y post menopausia, y se caracteriza por la presencia de obesidad central, hiperglicemia, dislipidemia e hipertensiòn arterial. La prevalencia en la regiòn latinoamericana y el Caribe se estima que la prevalencia de Sìndrome Metabòlico oscila entre 23,6-33%. El tratamiento hormonal combinada con estrògenos (17β-estradiol) y drospìrenona (DRSP), la cual es considerada la progestina màs parecida a la progesterona producida por el ovario, se ofrece una ventana que pueden modificar las consecuencias que se derivan del Sìndrome Metabòlico sobre la salud femenina. Fuente de consulta: Donnino, A.; Urdaneta, J.; Sanabria, C; Nuñez, J. (2020): Efectos de la terapia hormonal con drospirenona/17β-estradiol sobre los paràmetros del sìndrome metabòlico en posmenopàusicas. Recuperado el 27 de febreo del 2020 de docs.bvsalud.org/biblioref/2020/07/1103383/18932-144814490396-1-sm.pdf
Me gustaría comentar la siguiente información interesante sobre el síndrome metabólico y la severidad de la psoriasis en placas. La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por alteraciones en la diferenciación y crecimiento epidérmico, además de alteraciones bioquímicas, inmunitarias y vasculares. Al igual que la psoriasis, el síndrome metabólico se distingue por el aumento de la actividad de las células th1 y en su desarrollo están implicadas las mismas citrinas que intervienen en la psoriasis. El tejido adiposo, en especial de localización abdominal, actúa como un órgano endocrino capaz de secretar citrinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-10). Las citrinas proinflamatorias originadas en la piel actuarían en el tejido adiposo, promoviendo la obesidad y, a su vez, los mecanismos inflamatorios implicados en la obesidad y en el síndrome metabólico contribuirían a la inflamación dérmica en la psoriasis. Valdés-Solís E, Colorado-García LM, Lozano-Nuevo JJ, Rubio-Guerra AF. Asociación entre la severidad de la psoriasis en placas y el síndrome metabólico. Med Int Méx. 2016 mar;32(2):190-200.
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, está increíble ver como se unen las alteraciones de las que nos ha estado hablando durante este parcial. Me gustaría hacer una aportación sobre la proteína C reactiva (CRP) en la aterogenesis, ya que la reacción inflamatoria asociada con la infección puede detectarse midiendo la concentración plasmática de CRP. Incrementos muy pequeños, que requieren un método analítico sumamente sensible (hs) capaz de detectar concentraciones de CRP por debajo de 10 mg/l, pueden reflejar la existencia de procesos inflamatorios crónicos en las paredes vasculares. Los estudios epidemiológicos demostraron la existencia de una asociación entre la concentración de la hsCRP y episodios cardiovasculares. El aumento en las concentraciones plasmáticas de otras moléculas proinflamatorias, como la interleucina 6 (IL-6) y el amiloide A sérico, también está relacionado con cardiopatías coronarias. Las determinaciones de hsCRP potencian el valor pronóstico del colesterol LDL y se sugiere su utilización para ajustar con mayor precisión el riesgo cardiovascular. Recientemente se ha observado que la valoración del riesgo mejora cuando se añade la determinación de la CRP o del fibrinógeno al conjunto de factores de riesgo convencionales. Se ha sugerido que un valor de CRP
Hola doctora, gracias por la clase y reflexión del tema. Me gustaría aportar que respecto a los estados proinflamatorios y protromboticos que existen marcadores subclinicos que nos permiten comprobar las alteraciones que lo causan. El primer marcador inflamatorio es la proteína C reactiva (PCR) y el fibrinógeno que es un procoagulante, un marcador protrombotico es el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) que se hallaría aumentado. Cómo ya mencioné estos serían hallazgos subclinicos en los estados inflamatorios y protromboticos. Referencia: Puchulo, F.2008 Síndrome metabólico. Separata vol 16. No4. Pág 11-12
Buenas tardes doctora, muchísimas gracias por la clase. Me gustaría aportar acerca de la ateroesclerosis, ya que como lo vimos, los pacientes con síndrome metabólico presentan una alteración lipídica que se caracteriza por colesterol HDL bajo y triglicéridos elevados, pero las partículas de LDL son más pequeñas y densas, lo que se ha asociado con mayor riesgo aterogénico, sin embargo, en el libro de Baynes se menciona que existe una secuenciación en profundidad donde se identificó dos variantes del gen PCSK9 (en pacientes con ascendentes africanos) que son responsables de presentar valores de lípidos bajos acompañado de un descenso del riesgo de infarto de miocardio, además de que se tienen estudios en animales de laboratorio donde se ha demostrado que la deficiencia de VCAM-1 disminuye la formación de placas ateroescleróticas. Grupo: 3CM9 Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica (Cuarta ed.). Elsevier Saunders.
Muchas Gracias Doctora Excelente Clase. Me gustaría aportar que es una enfermedad silenciosa, hay un estudio realizado por el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán y la UNAM estima que en la Ciudad de México uno de cada dos chilangos mayores de 20 años padece síndrome metabólico, de acuerdo a una nota publicada en La Jornada en junio pasado. Por otro lado , el INEGI estima que un 40% de las muertes en México se deben a alguna enfermedad relacionada con el síndrome metabólico: diabetes mellitus (15%), enfermedades isquémicas del corazón (13.4%), enfermedades del hígado (5.4%) y eventos cerebrovasculares (5.2%). Más grave aún, a pesar de su relevancia en la salud pública, el síndrome metabólico es desconocido por gran parte de la población. Además de la predisposición genética, la obesidad, los hábitos alimenticios no adecuados y la falta de actividad física pueden ocasionar, a largo plazo, el síndrome metabólico dijo el médico Antonio Barajas Martínez durante el Seminario Desenredando el síndrome metabólico: un abordaje a través de redes presentado en el Centro de Ciencias de la Complejidad (C3) de la UNAM el pasado 26 de septiembre. De estos trastornos la obesidad es “el principal factor asociado para desarrollar este síndrome. Por ello, es necesario comprender qué factores y decisiones repercuten en los hábitos de alimentación y actividad física”, explicó. Fuente : www.c3.unam.mx/boletines/boletin35.html
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, me gustaría añadir la siguiente aportación correspondiente al control del SM: Según la ALAD dos criterios esenciales para su diagnóstico son la obesidad central y otros dos, pero hace gran énfasis en la hiperglucemia; su prevalencia es mayor en la población urbana que aumenta con la edad, siendo más frecuente en mujeres. Dentro del manejo del SM se encuentra el control de peso, recomendando una ingesta calórica con déficit de 500 a 1000 kcal/día sobre el consumo real del paciente; fibra soluble (10-25 g/día), se ha demostrado que la suplementación con ácidos grasos omega-3 en personas con ECV establecida da un gran avance (dosis relativamente bajas de AGPI n-3 (2,3 g/semana) reducen el riesgo de sufrir un episodio coronario secundario), además de esteroles de plantas (2g/día) para disminuir la LDL en las dislipidemias; en la HTA se deberá moderar el consumo de sodio y en la DMTII el control de HCO. El tratamiento farmacológico más frecuente para la obesidad es el Orlistat; los fibratos y el ácido nicotínico en las hipertrigliceridemias y niveles bajos de HDL; metformina, acarbosa y tiazolidinedionas en hiperglucemia; administración de IECA (enalapril, ramipril, captopril) y ARAII (losartán) para la HTA acompañado de los cambios en el estilo de vida y actividad física según cada caso específico con los criterios que presente el paciente. Fuente: Rosas - Guzman, J., González - Chavez, A. et al. (2010). Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos. Consensos ALADConsenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD). Vol. 18. (1). P. 28, 36-38. Escobar Jiménez Fernanda Thalia 3CM9
Muchas gracias por la clase, Dra! Muy buena!! Me gustaría dejar el siguiente link www.medigraphic.com/pdfs/cubcar/ccc-2016/ccc162i.pdf, es de una Revista Cubana de Cardiologí donde hablan de Sindróme metabólico, con todas sus características. Los criterios de diagnóstico (que previamente nos explicó) aparecen aquí en una tabla que me parece es un excelente recurso visual.
Una cantidad mínima de albumina en orina predice el desarrollo de la nefropatía diabética. Es un marcador precoz de nefropatía. Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. P. 338 3CM9
Hola doctora, gracias por la clase. Me gustaría aportar la relación de la vitamina D. Diferentes estudios han evidenciado una peor situación en vitamina D en población con sobrepeso/obesidad, tanto en adultos como en población infantil, más relacionada con un exceso de adiposidad que con una ingesta deficiente. Además, en estos estudios se ha encontrado una relación entre una peor situación en vitamina D y elevación de marcadores de inflamación como IL-6 (Interleuquina-6) o PCR. No olvidando que, al igual que se pone de manifiesto en diferentes estudios, estos también enfatizan la situación deficitaria en vitamina D (tanto en ingesta como en suero). Rocío Itzel Sánchez Sánchez 3CM5 Jiménez Ortega, A. I., Martínez García, R. M., Velasco Rodríguez-Belvis, M., Ruiz Herrero, J., Salas González, M. D., & Ortega Anta, R. M. (2018). Deficiencias subclínicas asociadas al padecimiento de síndrome metabólico. Nutrición Hospitalaria, 35(6). doi.org/10.20960/nh.2290
Buenos tardes Dra. Muchas gracias por una clase tan interesante. Me gustaría aportar que, en varios casos de mujeres con SOP se observa una insulinorresistencia y aún con la presencia de un páncreas competente y/o en buen estado, pueden desarrollar un estado de hiperinsulinemia crónica compensatoria, esto tendría efectos muy importantes en el desarrollo del síndrome metabolico e incluso en el desarrollo de otras conmorbilidades como hígado graso no alcohólico, esto significa un riesgo alarmante en la salud de las mujeres ya que va a causar un incremento en la morbilidad y mortalidad de las mismas. Rodríguez, H. J. (2015, diciembre). Relación entre la insulinorresistencia y el síndrome de ovario poliquístico y sus comorbilidades metabólicas. Scielo. scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252015000400010 Grupo 3CM5
Hola Doctora, gracias por otra maravillosa clase, quisiera hacer mi aportación sobre La esquizofrenia y el Síndrome metabólico. La esquizofrenia es un trastorno mental grave, del cual una de sus principales manifestaciones es el deterioro cognitivo. En las últimas décadas se han realizado distinto estudios para relacionar el Síndrome metabólico y el deterioro cognitivo en estos pacientes. En un estudio publicado en 2020 se analizaron a 158 pacientes esquizofrénicos, de los cuales fueron divididos en tres grupos: A)metabolismo normal, B)alteraciones metabólicas (solo cumplían con 1-2 criterios) y C)Síndrome Metabólico. Después de realizar varias pruebas sanguíneas y cognitivas, se llegó a la conclusión de que los pacientes de A y B tienen mejores resultados en las pruebas cognitivas que las personas del grupo C. Fuente: Shengyun, C., & et al. (2020, 1 junio). The correlation between metabolic syndrome and neurocognitive and social cognitive performance of patients with schizophrenia. ScienceDirect. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165178119304445?via%3Dihub Grupo: 3CM9
Hola doctora, me gustaría agregar la deficiencia de vitamina D y su relación con algunos factores de riesgo para el síndrome metabólico, la deficiencia de vitamina D aumenta la resistencia a la insulina (RI), disminuye la producción de esta hormona, se relaciona también con hipercolesterolemia, lo cual puede explicarse por un aumento en la formación calcitriol estimulada por la hormona paratiroidea (PTH), que conlleva un alto contenido de calcio en los adipocitos; además, trae consigo un incremento de la lipogénesis y una reducción de la movilización de los lípidos, así como supresión de la oxidación de estos, también, en adultos se ha observado la asociación entre deficiencia de la vitamina y el aumento de la presión arterial, incluso, en individuos normotensos. Este efecto positivo de la vitamina D en la tensión arterial podría deberse al efecto de la vitamina activando receptores celulares del endotelio vascular y disminuyendo la expresión de moléculas de adhesión, a su efecto inhibiendo la vasoconstricción, por su capacidad para modular el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y porque su papel dificulta la proliferación de células del músculo liso vascular y la activación de macrófagos Acosta Cedeño, Alina, Barreto Puebla, Laura Citalli, Díaz Socorro, Cossette, Domínguez Alonso, Emma, Navarro Despaigne, Daisy, Cabrera Gámez, Maite, & García, Yudith. (2017). La vitamina D y su relación con algunos elementos del síndrome metabólico en población de edad mediana. Revista Cubana de Endocrinología, 28(2) Recuperado en 27 de noviembre de 2020, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532017000200004&lng=es&tlng=es.
Gracias por la clase Dra !!! Quisiera aportar algunos datos interesantes a los que se llegó en una investigación del Síndrome Metabólico en estudiantes universitarios de Colombia. En un total de 167 estudiantes, 80 son mujeres (48%) y 87 hombres (52%). El 12,5% (n=21) de la muestra registró hipertensión con valores iguales o por encima de 130/85 mmHG. El análisis del Colesterol evidencia que el 23,75% (n=19) de las mujeres y el 20,7% (n=18) de los hombres tienen valores superiores a 200 mg/dl, no siendo significativa esta diferencia (p=0,38). En conjunto, 22,16% de los universitarios registra anormalidad en los niveles séricos de HDL. El 24% (n=40) de los estudiantes tienen valores de triglicéridos iguales o superiores a 150 mg/dl, y el 0,6% (n=1) tiene glicemia basal superior a 100mg/dl. Acorde con los criterios diagnósticos de la IDF sobre el SM, la prevalencia de SM en la muestra estudiada es 8,4%; el análisis evidencia que el 36% (n=29) de las mujeres y el 20,7% (n=18) de los hombres presentan valores de perímetro abdominal por encima de lo normal para latinoamericanos, siendo esta diferenciaestadísticamente significativa. Se concluyó que el factor de riesgo más frecuente encontrado globalmente y en mujeres fue el aumento del perímetro abdominal, mientras que en los hombres ocurrió con mayor frecuencia la alteración de los niveles séricos de Triglicéridos. La prevalencia de SM en el presente estudio de investigación es mayor en hombres con un 12,6% (n=11), que en mujeres con un 3,75% (n=3). Barrera Sánchez LF, Ospina Díaz JM, Tejedor Bonilla MF. Prevalencia de síndrome metabólico en estudiantes universitarios de Tunja, Boyacá, Colombia, 2014. Investig Enferm. Imagen Desarr. 2017;19(1): 81-93. dx.doi.org/10.11144/Javeriana.ie19-1 Javeriana.ie19-1.psme
Excelente pregunta, efectivamente Dany, se han hecho ajustes a la circunferencia de la cintura dependiendo de las poblaciones. Cada país tiene sus parámetros. En México son las cifras que te pongo en el esquema, pero por ejemplo la Asociación Latinoamericana de Diabetes establece 94 y 88 para hombres y mujeres respectivamente y en Estados Unidos 102 hombres 88 mujeres.
Buenas tardes Doctora excelente video Mi aportación es sobre la función patogénica de las LDL se ve facilitada por el hecho de que la íntima está flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la túnica media). Además, la ausencia de vasos linfáticos aumenta la permanencia de las LDL en dicho espacio, lo que implica su fácil degradación y oxidación. Los macrófagos pueden sobrepasar su capacidad de limpieza ante un flujo masivo de este tipo de LDL degradadas. Velazquez Urzua Gabriel Martin 3CM5 file:///C:/Users/WURTEST/Downloads/S1131358705741145.pdf
Buen dia Doctora. Es muy interesante este tema, por lo que me gustaría agregar que el síndrome de ovario poliquístico (SOP) presenta aumento del factor de crecimiento insulínico libre e inhibición de la síntesis hepática de globulina transportadora de hormonas sexuales, lo que aumenta la disponibilidad de andrógenos circulantes en los tejidos. Los pacientes con SOP presentan peores estadios metabólicos debido a que dentro de su fenotipo cuentan con hiperandrogenismo, con niveles altos de testosterona libre y asociada a androstenediona elevada, esto tiene una prevalencia del 29% en cuanto a presentar síndrome metabólico. Cerca del 50% de las mujeres con SOP son obesas, por lo que la hiperinsulinemia promueve la secreción de andrógenos, aumentando el riesgo de enfermedad hepática y aterosclerótica, además de provocar resistencia a insulina y desencadenar los criterios del síndrome metabólico. Fuente: Revista chilena de obstetricia y ginecología. Síndrome de ovario poliquístico y complicaciones metabólicas. (2015)
Dra. ¿Cual seria el tratamiento para una persona con diagnostico de Síndrome Metabólico, es decir, recibiría medicación para tratar la diabetes, hipertención y para la dislipidemia ?
Efectivamente, debe de ser tratado para cada uno de los componentes del síndrome. Recuerda que los cambios en el estilo de vida son la pieza clave del rompecabezas. Reeducar al paciente para que coma saludablemente, baje de peso y haga ejercicio representan un gran porcentaje del éxito en el manejo de este síndrome. Y evaluar la farmacoterapia. Qué medicamentos vamos a dar dependiendo de cada caso.
No, la hiperuricemia puede estar dada por un incremento en el consumo de purinas, por una elevación en su catabolismo oooooo por incremento en el metabolismo de los glúcidos. Aquí el papel especial que tiene la fructosa es que los productos que compramos en las "tienditas" tienen muchísimo JMAF (jarabe de maíz de alta fructosa) no sólo porque es barato y endulza muchísimo, si no porque favorece las vías dopaminérgicas relacionas con la adicción a carbohidratos. por eso le damos un lugar especial en la fisiopatología del Sx. metabólico
El doctor Ken Berry prefiere la denominación "hiperinsulinemia crónica". Parece una denominación más acertada ya que describe perfectamente el problema y hace que la solución sea intuitiva.
@@iliciagonzalezmundo7031 ¿Fuente bibliográfica? Mi fuente es Ken Berry, como indicaba en mi comentario, en su propio canal de youtube. Desconozco si hay más gente respaldando esta propuesta. Ha mencionado este asunto en diversos vídeos, y tanto él como otros divulgadores que sigo apuntan la confusión que en su opinión crea utilizar diversas denominaciones para lo que no dejan de ser distintos grados/manifestaciones de la misma enfermedad (resistencia a la insulina, prediabetes, diabetes, síndrome metabólico...). Viene a ser como si se llamara "precáncer" a tener un tumor pequeño: le quita importancia cuando el problema de base es el mismo, y la consecuencia a la larga va a ser la misma si se deja que siga su curso.
Aterogénesis es el proceso de formación de una placa de ateroma. Incluye la disfunción endotelial, la expresión de moléculas de adhesión, la migración de LDLpd y macrófagos, la formación de las células espumosas y estría grasa......es decir todo el proceso. Aterosclerosis es la patología caracterizada por la presencia de placas de ateroma en las arterias y todo lo que eso provoca. Alteraciones en el flujo sanguíneo, activación del endotelio, expresión de moléculas de adhesión (la historia se repite una y otra vez), oclusión parcial de las arterias (angina de pecho), oclusión total de arterias (trombosis), ruptura de una placa (embolias).
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, me gustaría aportar lo siguiente: La presencia del Síndrome Metabólico en la pubertad puede condicionar la fertilidad durante la edad adulta y está asociado a la presencia de ciclos menstruales irregulares y ovario poliquístico. Fuente: Pierlot, R., Cuevas-Romero, E., Rodríguez-Antolín, J., Méndez-Hernández, P., & Martínez-Gómez, M. (2017). PREVALENCIA DE SÍNDROME METABÓLICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE AMÉRICA. TIP, 20(1), 40-49. doi.org/10.1016/j.recqb.2016.11.004 Ortiz Zaragoza Itahi 3CM5
Que clase tan interesante, doctora, gracias! Mi aportación es sobre la relación que existe entre la microbiota intestinal y las alteraciones metabólicas:
Una dieta alta en grasas y baja en fibra induce disbiosis intestinal, lo que resulta en concentraciones aberrantes de metabolitos que alteran la integridad de la unión estrecha mediada por GLP-2. Esta pérdida de integridad hace que el epitelio intestinal sea más permisivo con el lipopolisacárido microbiano (LPS), la trimetilamina (TMA) y otros metabolitos que ingresan a la circulación y contribuyen a la inflamación crónica del hígado y el tejido adiposo que se asocia con el desarrollo de enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina, y otras condiciones asociadas con el síndrome metabólico.
3CM9
Hola doctora, una clase muy completa, muchas gracias
El entrenamiento de fuerza de larga duración mejora la intolerancia a la glucosa y a la sensibilidad a la insulina. En estos efectos se encuentran: la disminución aguda de los depósitos intramiocelulares de glucógeno y el aumento de la capacidad del músculo para utilizar la glucosa. Ambos son debidos al aumento de la masa muscular originada por este tipo de entrenamiento.
En los diabéticos, el entrenamiento progresivo de fuerza produce disminuciones de los niveles de la hemoglobina glucosilada (HbA1c), en cantidades que oscilan los 18%.
En las personas mayores con obesidad abdominal, el ejercicio aerobio y la combinación con el de fuerza mejoran la sensibilidad a la insulina. La mejoría es mayor con el empleo conjunto de los tipos de ejercicio. Sin embargo, la pérdida de peso es mínima.
Fuente: Articulo de revisión "El ejercicio y el síndrome metabólico" Ramirez M, Roserty J. Rev. Med Uru 28(4):309-316
Grupo: 3CM5
Gil Bustamante Ali Montserrat
MUY INTERESANTE SU INFORMACION Y MUY CLARA.
Aún en el internado, sus clases siguen siendo ORO PURO. Admiro muchísimo su trabajo doctora. Le mando un afectuoso y respetuoso saludo y abrazo
@@bryanalexanderalabardaguer3104 Hola Bryan, gracias por tu mensaje! Mucho éxito en el internado 🏥
Buenas tardes Doctora, la clase estuvo increíble como siempre. Mi comentario es referente al tratamiento nutricional para el Síndrome Metabólico y en este sentido tenemos a la soja ya que comenzando a ser reconocida como un alimento importante para el control del síndrome metabólico, principalmente por su acción sobre los lípidos sanguíneos y las citoquinas inflamatorias. El consumo de soja ha demostrado ser beneficioso en el SM al disminuir la resistencia a la insulina, LDL colesterol y las concentraciones séricas de péptido C28. También se ha comprobado como dietas ricas en soja mejoran la función endotelial y la inflamación.
GRUPO 3CM5 // DENISSE ELOISA CORDOVA CRUZ
NUTRICIÓN CLÍNICA Y DIETÉTICA HOSPITALARIA. (2012). Nutrición y síndrome metabólico.
muy acertada doctora❤
Muchas gracias por el vídeo Doctora, había oído hablar del síndrome metabólico pero no sabia la importancia y la relación que tenía con la resistencia a la insulina
Como siempre muy bueno.
Muchas gracias por la video-clase, Dra. Mi aportación es la siguiente:
Reportes clínicos indican que el síndrome metabólico incrementa hasta dos veces el riesgo de desarrollar enfermedad de Alzheimer (EA, por sus siglas en inglés). En la EA el deterioro cognitivo se debe a la acumulación de amiloide β (Aβ) en el hipocampo y a la pérdida de la inervación colinérgica que recibe a través de la vía septo-hipocampo. Se ha reportado que el síndrome metabólico, parece inducir directamente este aumento en el depósito de Aβ amiloidogénico, así como también la hiperfosforilación y agregación de tau, las dos lesiones anatomopatológicas características del Alzheimer.
Bibliografía: Reyes, O. (Noviembre, 2020). Efecto del síndrome metabólico y la administración del péptido amiloide-B25-35 sobre la memoria espacial, la expresión de enzimas colinérgicas y del factor de crecimiento nervioso. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla. Maestría y doctorado en Ciencias Químicas. hdl.handle.net/20.500.12371/10577
CASTILLO REYES KARINA 3CM5.
Excelente clase, doctora. Mi aportación es la siguiente.
La fructosa activa glucocorticoides que estimulan un estado inflamatorio y aumenta el NADPH, que a su vez induce la 11-beta-OHSDH. Además, se ha demostrado que la fructosa es capaz de afectar la expresión génica de 11-beta-OHSDH isoforma.
Referencia bibliográfica
Gugliucci, A, Rodríguez-Mortera, R. (2020). Fructosa, un factor clave modificable en la patogenia del síndrome metabólico, la esteatosis hepática y la obesidad. Revista Médica del Uruguay, 36(4), 204-233. Epub 01 de diciembre de 2020.
Grupo: 3CM9
Muy buena e interesante la clase, mi aportación es la siguiente:
Hace algunos años los pacientes en riesgo comenzaban a los 50 años, actualmente el grupo de riesgo está situado en tomo a los 35 años, sin embargo, es indudablemente cierto es que la prevalencia aumenta con la edad, siendo de un 24% a los 20 años, de un 30% o más en los mayores de 50 años y mayor del 40 % por encima de los 60 años. Es muy importante reconocer el SM como un problema de salud pública a nivel mundial ya que la diabetes y enfermedades cardiovasculares son las principales causas de muerte en todos los países y por ello la prevención es la estrategia principal.
3CM9 López Mancera Jesús Martín
Pereira J., Melo J., Caballero M., Jaimes G., Niño R. (2016). Síndrome metabólico, apuntes de Interés. Revista Cubana de Cardiología y Cirugía Cardiovascular; 22 (2).
Muchas gracias por la clase doctora, muy interesante. Quisiera aportar un poco sobre la historia de este síndrome:
En 1988 Reaven describió la agrupación de intolerancia a la glucosa, hipertensión arterial, hipertrigliceridemia y disminución del colesterol HDL y la denominó síndrome X; además destacó la asociación con morbilidad y mortalidad cardiovascular y resistencia a la insulina, lo que produce una hipersecreción compensadora de insulina.
Este síndrome ha recibido diferentes nombres: de resistencia a la insulina, plurimetabólico o dismetabólico cardiovascular.
3CM5
Buenas tardes doctora, excelente clase, mi aportación es la siguiente:
El tratamiento farmacológico para el Síndrome Metabólico está indicado cuando no se alcanzan los objetivos con el tratamiento no farmacológico (dieta, ejercicio, cambiar estilo de vida). Uno de ellos es el uso de ácido nicotínico, este reduce el riesgo cardiovascular porque incrementa los niveles de HDL, disminuye los de LDL y triglicéridos. Se le reconocen efectos antitrombóticos, pueden empeorar el control de la glucemia en pacientes con DM-2 y favorecer la aparición de la diabetes en portadores de SM, por lo que deben utilizarse en estricto control de la glucemia y HbA1c.
FUENTE: Grima A. "Síndrome Metabólico" (2014) Sociedad Española de Cardiología
3CM9
Buenos tardes doctora, me encantó esta clase que en general recopila y confluye en todos los riesgos y complicaciones que se asocian a pacientes con dislipidemias, obesidad, diabetes, etc. Y la manera en que nos hace comprender la magnitud del problema.
Mi comentario es respecto a un parámetro más, que si bien no está descrito por las asociaciones oficiales que nos describe en el video, hay un estudio que menciona su relación con la resistencia a la insulina y el riesgo cardiometabólico, me refiero al perímetro del cuello. Se estudió a 270 mujeres, de las cuales 38% presentaron Sx. Metabólico y mayor perímetro de cuello, en comparación con quienes no lo presentaron; además este se asoció positivamente con el IMC, la obesidad central y tejido adiposo visceral, la [glucosa] y la proteína C reactiva. Es decir, a mayor perímetro del cuello mayor riesgo cardiometabólico.
Bibliografía: Acevedo B. (2019). El perímetro del cuello y su relación con los factores de riesgo cardiometabólico en las mujeres. Revista cubana de endocrinología. 30 (3):e155. Disponible en:
www.revendocrinologia.sld.cu/index.php/endocrinologia/article/view/155
3CM9
Buenas noches Dra, gracias por esta clase tan integrativa.
Mi aportación es la siguiente: La gestación crea un entorno similar (aunque no totalmente idéntico) al del Síndrome Metabólico ya que, en el embarazo normal, hay un gasto cardiaco aumentado, tendencia a la hipercoagulabilidad, aumento de marcadores de inflamación y, después de la semana 20, resistencia a la insulina y dislipemia; todos estos factores son proaterogénicos y se encuentran más acentuados en la paciente que desarrolla hipertensión. Este “Síndrome metabólico transitorio” sigue en el posparto y se evidencia como persistencia de un índice de masa corporal aumentado, aumento de la presión arterial y triglicéridos y disminución de las HDL.
Grupo: 3CM9
Gallo, J., & Díaz, M. (2010). Síndrome metabólico en obstetricia. Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia Vol. 37, págs 239-245.
Doctora, esta clase espectacular, ya que es donde podemos unir todo lo visto durante esta semana. Mi aportación es referente a la omentina.
En los adipocitos, la omentina incrementa la fosforilación de AKT probablemente a través de Loc40139721 , y por lo tanto, aumenta el transporte de glucosa mediado por la insulina, lo que sugiere un papel importante en el metabolismo de la glucosa y la regulación de la sensibilidad a la insulina. La omentina también es capaz de disminuir la actividad inflamatoria mediada por NF-kB, y mediante su inhibición (al igual que a través de la inhibición de JNK) muestra que la omentina ejerce también un aumento en la sensibilidad a la insulina en adipocitos, miocitos y hepatocitos a través de su efecto antiinflamatorio.
Estrada 3CM5
Hernández-Díaz, A., Arana-Martínez, J. C., Carbó, R., Espinosa-Cervantes, R., & Sánchez-Muñoz, F. (2016). Omentina: papel en la resistencia a la insulina, inflamación y protección cardiovascular. Archivos de cardiología de México, 86(3), 233-243.
URL: www.scielo.org.mx/pdf/acm/v86n3/1405-9940-acm-86-03-00233.pdf
¡Muy interesante el papel que tiene la insulina en todo este proceso! Maravillosa clase, doctora.
Encontré algo que se me hizo muy interesante, por lo tanto quiero compartirlo por aquí:
El estrés de retículo endoplasmático se ha relacionado también con la resistencia a la insulina y puede estar implicado en algunas alteraciones asociadas a la diabetes y otras enfermedades. Cuando por diversas causas, asociadas a un esfuerzo o situación de estrés celular, el RE no es capaz de plegar adecuadamente las proteínas y exportarlas, originándose el denominado estrés de RE. Entre las señales capaces de activar el estrés de RE se encuentran la disponibilidad de calcio, la presencia de patógenos o alteraciones en la disponibilidad de nutrientes. En este sentido, el RE se ha asociado a situaciones de obesidad y resistencia a la insulina, procesos en los que el incremento en la síntesis de proteínas y lípidos, así como la acumulación de estos últimos, activan esta respuesta celular. Esto ocurre en distintos tejidos, incluyendo al tejido adiposo, hígado y páncreas. El retículo endoplasmático provoca entonces un aumento de las actividades de JNK y IKK/NF-B, lo que puede promover la fosforilación en serían del IRS, inhibiendo la señal de la insulina. Además esto proporciona un nexo entre el RE y las vías de señalización de la inflamación.
Pérez, M., Medina, G. (2011). Obesidad, adipogénesis y resistencia a la insulina. Endocrinológica y Nutrición. Vol.58(7). Recuperado de: www.elsevier.es/es-revista-endocrinologia-nutricion-12-articulo-obesidad-adipogenesis-resistencia-insulina-S157509221100218X
Buenas tardes Doctora, gracias por la clase tan interesante.
Quiero aportar acerca de, la microbioma intestinal y el síndrome metabólico; se vinculan por medio varios componentes como pueden ser las vías implicadas en la homeostasis energética, los procesos metabólicos, la modulación de de las vías de señalización inflamatoria, las interferencias con el sistema inmunitario y la interferencia con el sistema renina-angiotensina. La modificación de la microbiota intestinal (prebióticos/probióticos) apoyan un posible efecto beneficioso hacia la modulación de la microbiota intestinal para tratar los componentes del síndrome metabólico.
3CM5
Mazidi M, Rezaie P, Kengne AP, Mobarhan MG, Ferns GA. Gut microbiome and metabolic syndrome. Diabetes Metab Syndr. 2016 Apr-Jun;10(2 Suppl 1):S150-7. doi: 10.1016/j.dsx.2016.01.024. Epub 2016 Feb 11. PMID: 26916014.
Buenas tardes doctora, excelente clase y muy interesante en verdad. Hoy quisiera aportar sobre la relación que hay entre la preeclampsia y el síndrome metabólico. Aunque las causas de la preeclampsia aún permanecen inciertas. Dentro de las distintas causas (inmunológicas, genéticas, alteraciones placentarias, etc.), se ha sugerido distintas alteraciones metabólicas, fundamentalmente la resistencia a la insulina. Esta podría ser, en efecto, el factor desencadenante del desorden hipertensivo y sus complicaciones. En la preeclampsia se sabe que hay una exacerbación de cambios fisiológicos asociados con el embarazo tales como la RI, respuesta inmune alterada y activación de factores inflamatorios. Estos cambios, muy acentuados en la preeclampsia, se pueden considerar reminiscentes del SM, pudiendo también estar presentes en la diabetes mellitus gestacional (DMG). En estudios realizados se ha encontrado pacientes con SM (3 factores de riesgo) en el 4,4% de los 182 casos de preeclampsia estudiados, y al menos un factor de riesgo para el SM en el 81,3% de los casos de preeclampsia.
3CM5
FUENTE:
Gallo, J., Díaz-López, M., Gómez-Fernández, J., Hurtado, F., Presa, J., & Valverde, M. (2010). Síndrome metabólico en obstetricia. Clínica e Investigación en Ginecología y Obstetricia, 37(6), 239-245. doi.org/10.1016/j.gine.2010.03.005
Buenas noches doctora, gracias por la clase.
Se ha encontrado que en mujeres con síndrome de ovario poliquístico hay una alta frecuencia de síndrome metabólico con trastornos metabólicos más marcados que en mujeres que no lo padecen, sin embargo, no se ha establecido su relación de causalidad.
González TR, Díaz LA, Trimiño GL, et al. Hiperandrogenismo y trastornos metabólicos en mujeres con síndrome de ovario poliquístico. Rev Cuba Endoc. 2018;29(3):1-11.
Luvio Casarrubias Ana Karen 3CM9
¡Buenas tardes doctora! Excelente clase, mi aportación es la siguiente:
En la pacientes con COVID-19 y que presenten síndrome metabólico tienden a presentar un cuadro grave, esto explicado por la inflamación sistémica crónica de bajo grado que caracteriza a las personas con MetS, proporcionando un entorno inflamatorio permisivo que intensifica la evolución hacia el síndrome de distrés respiratorio agudo (enfermedad pulmonar aguda y difusa que produce hipoxemia, disminución de la compliance pulmonar y aumento del espacio muerto) y la muerte.
3CM5
Xie, J. (2020). Metabolic Syndrome and COVID- 19 Mortality Among Adult Black Patients in New Orleans. 03/05/21, de American Diabetes Association Sitio web: care.diabetesjournals.org/content/diacare/early/2020/08/18/dc20-1714.full.pdf
Excelente clase doctora, en esta ocasión me gustaría aportar acerca de los beneficios de consumir café en el síndrome metabólico: El café, cuyo componente más básico se sabe que es la cafeína, es rica en muchos fitoquímicos con varios efectos fisiológicos. Contiene casi 1000 fitoquímicos definidos. Algunos de ellos son fenólicos que contiene ácido clorogénico y ácido cafeico, diterpenos que comprende cafestol y kahweol, lactonas, niacina y trigonelina, que es el precursor de la niacina. Además, el café es rico en magnesio y potasio. En un estudio realizado por Hino et al. en 3463 adultos viviendo en Japón, se encontró que el consumo de café tenía efectos beneficiosos significativos sobre la circunferencia de la cintura, presión arterial sistólica y diastólica, triglicéridos y glucosa en sangre en ayunas, que son los principales criterios del síndrome metabólico, sin intervenir en los niveles de HDL.
3CM9 / Martinez Rios Edwin Uriel
Fuente: Baspinar, B., Eskici, G., & Ozcelik, A. O. (2017). How coffee affects metabolic syndrome and its components. Food & function, 8(6), 2089-2101
Buen día Dra., y gracias por la clase!! Me pareció un tema muy interesante y útil para integrar conocimientos previos. La verdad es que me encanta aprender pero entre más aprendo, más temo por la salud de algunos familiares, aún así estoy motivado para ayudarlos a cambiar su salud... C:
Esta vez quiero aportar acerca de la prevención del SM, es claro que consiste en alimentación adecuada y actividad física regular, además de evitar evitar el sobrepeso, pero algo que me pareció importante es la evidencia científica acerca de la dieta mediterránea basada en contenido elevado de grasas monoinsaturadas y bajo en saturadas, y sus beneficios en la reducción de la mortalidad general, prevención de trastornos metabóllicos relacionados con obesidad, e incluso en la prevención de cardiopatía isquémica, además de mejorar el perfil lipídico sanguíneo y la función endotelial.
Grupo 3CM5
Fernández-Travieso, Julio César (2016). Síndrome Metabólico y Riesgo Cardiovascular.. Revista CENIC. Ciencias Biológicas, 47(2),106-119.[fecha de Consulta 29 de Abril de 2021]. ISSN: 0253-5688. Disponible en: https :// ww w.re dalyc. org/articulo.o a?id=181 2458 21006
Buen día doctora, muchas gracias por esta clase. Muy importante la correlación de síntomas y signos. Mi aportación es sobre como la obesidad central influye en el desarrollo de cáncer de mama. Hay relación debido a que el microambiente adiposo en personas obesas tiene muchas similitudes con el microambiente tumoral, con respecto a la composición celular asociada, la inflamación crónica de bajo grado, y la alta proporción de especies reactivas de oxígeno a los antioxidantes. En segundo lugar, el tejido adiposo funciona como un órgano endocrino, que en las personas obesas produce un alto nivel de hormonas promotoras de tumores, como la leptina y el estrógeno. Esto conduce a la activación de las vías de señalización oncogénicas: NF la proteína B, JAK, STAT3, AKT.
Grupo: 3CM9
Fuente: Zimta AA, Tigu AB, Muntean M, Cenariu D, Slaby O, Berindan-Neagoe I. Molecular Links between Central Obesity and Breast Cancer. Int J Mol Sci. 2019 Oct 28;20(21):5364. doi: 10.3390/ijms20215364. PMID: 31661891; PMCID: PMC6862548.
Hola, doctora. Hace algunos años revisé este tema en la preparatoria, pero no era capaz de relacionar todo lo que involucraba, me quedaba con la idea de que el SM era solo estar gordo, ahora entiendo todas los riesgos y situaciones que pueden desarrollarse a partir de esto. Mi aporte:
La mieloperoxidasa (MPO) es una enzima que podría ayudar a detectar al SM en etapas asintomáticas, así como el poder preveneir su progreso. A nivel de los tejidos que liberan citoquinas inflamatorias se activan leucocitos, y se libera la MPO al foco inflamatorio, se forman radicales reactivos provocando daño oxidativo. Luego esta enzima sale al fluido extracelular, y a la circulación, aumentando su concentración en sangre. Es una oxidorreductasa almacenada en los gránulos azurófilos de neutrófilos polimorfonucleares, monocitos, y macrófagos. Cataliza la conversión de peróxido de hidrógeno y cloruro a ácido hipocloroso, el cual es un mediador de daños hísticos que provocan estrés oxidativo. Así pues, la MPO es capaz de dañar lípidos y lipoproteínas, y favorecer la termogénesis y daño vascular. La medición de su actividad ha sido considerada un sensible marcador cuantitativo de la quimiotaxis y de la infiltración de neutrófilos en el proceso inflamatorio, así como un indicativo de estrés oxidativo.
Rojas Montañez Kathia
3CM9
Santana, J. P., Madariaga, Y. G., Llano, J. L. C., Cárdenas, M. D. L. Á. B., Moré, A. R., & Díaz, Y. H. (2020). Actividad de la mieloperoxidasa en un modelo experimental de síndrome metabólico. Acta Médica del Centro, 14(4), 432-445.
Buenas tardes doctora, gracias por la clase proporcionada, mi aportación es sobre las complicaciones metabólicas en el paciente psiquiátrico. Los pacientes con trastornos psiquiátricos presentan con elevada frecuencia tabaquismo, sobrepeso u obesidad, dislipidemia e hiperglicemia, que constituyen factores de riesgo para una mayor morbimortalidad.
La mayoría de los estudios de investigación sobre el síndrome metabólico en pacientes psiquiátricos se centran en adultos que son portadores de depresión y esquizofrenia. Aunque es poca la evidencia, se sabe que el SM se presenta también en pacientes con otras entidades mórbidas como el trastorno bipolar. Trabajos han documentado que los enfermos psiquiátricos con problemas en el consumo de alcohol presentan menor incidencia de SM, lo que para algunos investigadores puede deberse a un «efecto protector» ejercido por esta sustancia, que se pierde conforme el consumo se vuelve excesivo. En pacientes con un primer episodio psicótico el riesgo metabólico es alto. Attux y colaboradores establecieron en su estudio la presencia del síndrome en 29.5% de estos pacientes luego de seis meses de seguimiento. En la investigación realizada por Yaffe y asociados, durante el periodo comprendido de 1997 al 2002, se concluyó que existe un riesgo para el desarrollo de trastornos cognitivos, amnesia y demencia en pacientes de la tercera edad portadores de SM, y que además presenten elevado nivel sérico de componentes proinflamatorios. Las variables peso corporal, índice de masa corporal, circunferencia de cintura, lípidos plasmáticos en ayuno, glucosa plasmática en ayuno y/o postprandial y presión arterial se recomienda que sean evaluadas en forma periódica en los enfermos psiquiátricos.
Joffre Velázquez, V. M., García Maldonado G., Saldívar Gonzáles A. H., Lin Ochoa D., Sosa Herrera J. (2009). Enfermedad psiquiátrica y síndrome metabólico. Énfasis en el trastorno esquizofrénico. Revista Medica del Hospital GeneraL.Vol. 72, Núm. 1 pp 41 - 49. Recuperado de www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2009/hg091h.pdf
3CM9
Buenas tardes doctora, excelente clase. Esta vez mi aportación es referente a que se han identificado preliminarmente algunos marcadores genéticos para el Síndrome Metabólico en los cromosomas 3q27 y 16p13, y
en otros como el 7, 12, 14 y 15,49 pero también se ha puesto atención a polimorfismos encontrados en genes que codifican para adiponectina, receptores beta adrenérgicos, calpaína-10, factor alfa de necrosis tumoral y algunas enzimas. Otros factores relacionados con el sìndrome metabòlico (SM)incluyen a Otros factores relacionados son: hiperuricemia, hipercoagulabilidad y defectos de la fibrinólisis, hiperleptinemia, leucocitosis, elevación de la velocidad de
sedimentación globular, hiperandrogenismo, hígado graso, cálculos biliares y osteoporosis.
Por otro lado mientras leìa este artìculo, me parecio muy interesante que tambien se ve relacionado con enfermedades psiquiatricas. La mayoría de los estudios de investigación sobre el síndrome metabólico en pacientes psiquiátricos
se centran en adultos que son portadores de depresión y esquizofrenia. Aunque es poca la evidencia, se
sabe que el SM se presenta también en pacientes con otras entidades mórbidas como el trastorno bipolar. Existen cada vez más datos que señalan a la esquizofrenia como una enfermedad que favorece el desarrollo de SM. Las alteraciones metabólicas pueden estar presentes
desde el primer episodio esquizofrénico o incrementar su prevalencia en relación con la duración del padecimiento. Se estima que a los diez años de diagnosticada la enfermedad, la circunferencia abdominal se incrementará y los valores de glucosa serán anormalmente altos en comparación a los valores obtenidos inicialmente. La propuesta de que estos pacientes, previo al desarrollo del SM, presentan un estado hipometabólico
se ha establecido con el propósito de explicar la disfunción prefrontal existente en estos sujetos, que es evidente incluso antes de la presencia de las manifestaciones agudas de esta enfermedad mental.
Fuente: V., Velázquez,, G., García, H Saldívar., Dolores Ochoa, José Sosa Enfermedad psiquiátrica y síndrome metabólico.
Énfasis en el trastorno esquizofrénico REVISTA MEDICA DEL
HOSPITAL GENERAL.Vol. 72, Núm. 1 pp 41 - 49 www.medigraphic.com/pdfs/h-gral/hg-2009/hg091h.pdf Revisado el 26/11/2020
Buenas noches Dra. esta clase es muy importante ya que no por ser corta la hace menos importante, sino que la hace màs relevante por su contenido.
Yo quisiera hacer un pequeño aporte con respecto a la menopausia que se considera como una alteraciòn metabòlica, es decir, es una patologìa que se asocia a la peri y post menopausia, y se caracteriza por la presencia de obesidad central, hiperglicemia, dislipidemia e hipertensiòn arterial. La prevalencia en la regiòn latinoamericana y el Caribe se estima que la prevalencia de Sìndrome Metabòlico oscila entre 23,6-33%.
El tratamiento hormonal combinada con estrògenos (17β-estradiol) y drospìrenona (DRSP), la cual es considerada la progestina màs parecida a la progesterona producida por el ovario, se ofrece una ventana que pueden modificar las consecuencias que se derivan del Sìndrome Metabòlico sobre la salud femenina.
Fuente de consulta:
Donnino, A.; Urdaneta, J.; Sanabria, C; Nuñez, J. (2020): Efectos de la terapia hormonal con drospirenona/17β-estradiol sobre los paràmetros del sìndrome metabòlico en posmenopàusicas. Recuperado el 27 de febreo del 2020 de docs.bvsalud.org/biblioref/2020/07/1103383/18932-144814490396-1-sm.pdf
Muchas gracias Dra!
Me gustaría comentar la siguiente información interesante sobre el síndrome metabólico y la severidad de la psoriasis en placas.
La psoriasis es una enfermedad inflamatoria crónica, caracterizada por alteraciones en la diferenciación y crecimiento epidérmico, además de alteraciones bioquímicas, inmunitarias y vasculares. Al igual que la psoriasis, el síndrome metabólico se distingue por el aumento de la actividad de las células th1 y en su desarrollo están implicadas las mismas citrinas que intervienen en la psoriasis. El tejido adiposo, en especial de localización abdominal, actúa como un órgano endocrino capaz de secretar citrinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1, IL-6, IL-10). Las citrinas proinflamatorias originadas en la piel actuarían en el tejido adiposo, promoviendo la obesidad y, a su vez, los mecanismos inflamatorios implicados en la obesidad y en el síndrome metabólico contribuirían a la inflamación dérmica en la psoriasis.
Valdés-Solís E, Colorado-García LM, Lozano-Nuevo JJ, Rubio-Guerra AF. Asociación entre la severidad de la psoriasis en placas y el síndrome metabólico. Med Int Méx. 2016 mar;32(2):190-200.
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, está increíble ver como se unen las alteraciones de las que nos ha estado hablando durante este parcial. Me gustaría hacer una aportación sobre la proteína C reactiva (CRP) en la aterogenesis, ya que la reacción inflamatoria asociada con la infección puede detectarse midiendo la concentración plasmática de CRP.
Incrementos muy pequeños, que requieren un método analítico sumamente sensible (hs) capaz de detectar concentraciones de CRP por debajo de 10 mg/l, pueden reflejar la existencia de procesos inflamatorios crónicos en las paredes vasculares. Los estudios epidemiológicos demostraron la existencia de una asociación entre la concentración de la hsCRP y episodios cardiovasculares. El aumento en las concentraciones plasmáticas de otras moléculas proinflamatorias, como la interleucina 6 (IL-6) y el amiloide A sérico, también está relacionado con cardiopatías coronarias. Las determinaciones de hsCRP potencian el valor pronóstico del colesterol LDL y se sugiere su utilización para ajustar con mayor precisión el riesgo cardiovascular. Recientemente se ha observado que la valoración del riesgo mejora cuando se añade la determinación de la CRP o del fibrinógeno al conjunto de factores de riesgo convencionales.
Se ha sugerido que un valor de CRP
Hola doctora, gracias por la clase y reflexión del tema. Me gustaría aportar que respecto a los estados proinflamatorios y protromboticos que existen marcadores subclinicos que nos permiten comprobar las alteraciones que lo causan. El primer marcador inflamatorio es la proteína C reactiva (PCR) y el fibrinógeno que es un procoagulante, un marcador protrombotico es el inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) que se hallaría aumentado.
Cómo ya mencioné estos serían hallazgos subclinicos en los estados inflamatorios y protromboticos.
Referencia: Puchulo, F.2008 Síndrome metabólico. Separata vol 16. No4. Pág 11-12
Buenas tardes doctora, muchísimas gracias por la clase.
Me gustaría aportar acerca de la ateroesclerosis, ya que como lo vimos, los pacientes con síndrome metabólico presentan una alteración lipídica que se caracteriza por colesterol HDL bajo y triglicéridos elevados, pero las partículas de LDL son más pequeñas y densas, lo que se ha asociado con mayor riesgo aterogénico, sin embargo, en el libro de Baynes se menciona que existe una secuenciación en profundidad donde se identificó dos variantes del gen PCSK9 (en pacientes con ascendentes africanos) que son responsables de presentar valores de lípidos bajos acompañado de un descenso del riesgo de infarto de miocardio, además de que se tienen estudios en animales de laboratorio donde se ha demostrado que la deficiencia de VCAM-1 disminuye la formación de placas ateroescleróticas.
Grupo: 3CM9
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica (Cuarta ed.). Elsevier Saunders.
Muchas Gracias Doctora Excelente Clase.
Me gustaría aportar que es una enfermedad silenciosa, hay un estudio realizado por el Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán y la UNAM estima que en la Ciudad de México uno de cada dos chilangos mayores de 20 años padece síndrome metabólico, de acuerdo a una nota publicada en La Jornada en junio pasado.
Por otro lado , el INEGI estima que un 40% de las muertes en México se deben a alguna enfermedad relacionada con el síndrome metabólico: diabetes mellitus (15%), enfermedades isquémicas del corazón (13.4%), enfermedades del hígado (5.4%) y eventos cerebrovasculares (5.2%). Más grave aún, a pesar de su relevancia en la salud pública, el síndrome metabólico es desconocido por gran parte de la población.
Además de la predisposición genética, la obesidad, los hábitos alimenticios no adecuados y la falta de actividad física pueden ocasionar, a largo plazo, el síndrome metabólico dijo el médico Antonio Barajas Martínez durante el Seminario Desenredando el síndrome metabólico: un abordaje a través de redes presentado en el Centro de Ciencias de la Complejidad (C3) de la UNAM el pasado 26 de septiembre. De estos trastornos la obesidad es “el principal factor asociado para desarrollar este síndrome. Por ello, es necesario comprender qué factores y decisiones repercuten en los hábitos de alimentación y actividad física”, explicó.
Fuente : www.c3.unam.mx/boletines/boletin35.html
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, me gustaría añadir la siguiente aportación correspondiente al control del SM:
Según la ALAD dos criterios esenciales para su diagnóstico son la obesidad central y otros dos, pero hace gran énfasis en la hiperglucemia; su prevalencia es mayor en la población urbana que aumenta con la edad, siendo más frecuente en mujeres.
Dentro del manejo del SM se encuentra el control de peso, recomendando una ingesta calórica con déficit de 500 a 1000 kcal/día sobre el consumo real del paciente; fibra soluble (10-25 g/día), se ha demostrado que la suplementación con ácidos grasos omega-3 en personas con ECV establecida da un gran avance (dosis relativamente bajas de AGPI n-3 (2,3 g/semana) reducen el riesgo de sufrir un episodio coronario secundario), además de esteroles de plantas (2g/día) para disminuir la LDL en las dislipidemias; en la HTA se deberá moderar el consumo de sodio y en la DMTII el control de HCO. El tratamiento farmacológico más frecuente para la obesidad es el Orlistat; los fibratos y el ácido nicotínico en las hipertrigliceridemias y niveles bajos de HDL; metformina, acarbosa y tiazolidinedionas en hiperglucemia; administración de IECA (enalapril, ramipril, captopril) y ARAII (losartán) para la HTA acompañado de los cambios en el estilo de vida y actividad física según cada caso específico con los criterios que presente el paciente.
Fuente: Rosas - Guzman, J., González - Chavez, A. et al. (2010). Epidemiología, Diagnóstico, Control, Prevención y Tratamiento del Síndrome Metabólico en Adultos. Consensos ALADConsenso Latinoamericano de la Asociación Latinoamericana de Diabetes (ALAD). Vol. 18. (1). P. 28, 36-38.
Escobar Jiménez Fernanda Thalia
3CM9
Muchas gracias por la clase, Dra! Muy buena!!
Me gustaría dejar el siguiente link www.medigraphic.com/pdfs/cubcar/ccc-2016/ccc162i.pdf, es de una Revista Cubana de Cardiologí donde hablan de Sindróme metabólico, con todas sus características. Los criterios de diagnóstico (que previamente nos explicó) aparecen aquí en una tabla que me parece es un excelente recurso visual.
Una cantidad mínima de albumina en orina predice el desarrollo de la nefropatía diabética. Es un marcador precoz de nefropatía.
Fuente: Baynes, J. W., & Dominiczak, M. H. (2015). Bioquímica médica 4.a ed. Elsevier Gezondheidszorg. P. 338
3CM9
Hola doctora, gracias por la clase.
Me gustaría aportar la relación de la vitamina D. Diferentes estudios han evidenciado una peor situación en vitamina D en población con sobrepeso/obesidad, tanto en adultos como en población infantil, más relacionada con un exceso de adiposidad que con una ingesta deficiente. Además, en estos estudios se ha encontrado una relación entre una peor situación en vitamina D y elevación de marcadores de inflamación como IL-6 (Interleuquina-6) o PCR. No olvidando que, al igual que se pone de manifiesto en diferentes estudios, estos también enfatizan la situación deficitaria en vitamina D (tanto en ingesta como en suero).
Rocío Itzel Sánchez Sánchez
3CM5
Jiménez Ortega, A. I., Martínez García, R. M., Velasco Rodríguez-Belvis, M., Ruiz Herrero, J., Salas González, M. D., & Ortega Anta, R. M. (2018). Deficiencias subclínicas asociadas al padecimiento de síndrome metabólico. Nutrición Hospitalaria, 35(6). doi.org/10.20960/nh.2290
Buenos tardes Dra. Muchas gracias por una clase tan interesante.
Me gustaría aportar que, en varios casos de mujeres con SOP se observa una insulinorresistencia y aún con la presencia de un páncreas competente y/o en buen estado, pueden desarrollar un estado de hiperinsulinemia crónica compensatoria, esto tendría efectos muy importantes en el desarrollo del síndrome metabolico e incluso en el desarrollo de otras conmorbilidades como hígado graso no alcohólico, esto significa un riesgo alarmante en la salud de las mujeres ya que va a causar un incremento en la morbilidad y mortalidad de las mismas.
Rodríguez, H. J. (2015, diciembre). Relación entre la insulinorresistencia y el síndrome de ovario poliquístico y sus comorbilidades metabólicas. Scielo. scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0864-21252015000400010
Grupo 3CM5
Hola Doctora, gracias por otra maravillosa clase, quisiera hacer mi aportación sobre La esquizofrenia y el Síndrome metabólico.
La esquizofrenia es un trastorno mental grave, del cual una de sus principales manifestaciones es el deterioro cognitivo. En las últimas décadas se han realizado distinto estudios para relacionar el Síndrome metabólico y el deterioro cognitivo en estos pacientes. En un estudio publicado en 2020 se analizaron a 158 pacientes esquizofrénicos, de los cuales fueron divididos en tres grupos: A)metabolismo normal, B)alteraciones metabólicas (solo cumplían con 1-2 criterios) y C)Síndrome Metabólico. Después de realizar varias pruebas sanguíneas y cognitivas, se llegó a la conclusión de que los pacientes de A y B tienen mejores resultados en las pruebas cognitivas que las personas del grupo C.
Fuente: Shengyun, C., & et al. (2020, 1 junio). The correlation between metabolic syndrome and neurocognitive and social cognitive performance of patients with schizophrenia. ScienceDirect. www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0165178119304445?via%3Dihub
Grupo: 3CM9
Hola doctora, me gustaría agregar la deficiencia de vitamina D y su relación con algunos factores de riesgo para el síndrome metabólico, la deficiencia de vitamina D aumenta la resistencia a la insulina (RI), disminuye la producción de esta hormona, se relaciona también con hipercolesterolemia, lo cual puede explicarse por un aumento en la formación calcitriol estimulada por la hormona paratiroidea (PTH), que conlleva un alto contenido de calcio en los adipocitos; además, trae consigo un incremento de la lipogénesis y una reducción de la movilización de los lípidos, así como supresión de la oxidación de estos, también, en adultos se ha observado la asociación entre deficiencia de la vitamina y el aumento de la presión arterial, incluso, en individuos normotensos. Este efecto positivo de la vitamina D en la tensión arterial podría deberse al efecto de la vitamina activando receptores celulares del endotelio vascular y disminuyendo la expresión de moléculas de adhesión, a su efecto inhibiendo la vasoconstricción, por su capacidad para modular el sistema renina-angiotensina-aldosterona, y porque su papel dificulta la proliferación de células del músculo liso vascular y la activación de macrófagos
Acosta Cedeño, Alina, Barreto Puebla, Laura Citalli, Díaz Socorro, Cossette, Domínguez Alonso, Emma, Navarro Despaigne, Daisy, Cabrera Gámez, Maite, & García, Yudith. (2017). La vitamina D y su relación con algunos elementos del síndrome metabólico en población de edad mediana. Revista Cubana de Endocrinología, 28(2) Recuperado en 27 de noviembre de 2020, de scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1561-29532017000200004&lng=es&tlng=es.
Gracias por la clase Dra !!!
Quisiera aportar algunos datos interesantes a los que se llegó en una investigación del Síndrome Metabólico
en estudiantes universitarios de Colombia.
En un total de 167 estudiantes, 80 son mujeres (48%) y 87 hombres (52%).
El 12,5% (n=21) de la muestra registró hipertensión con valores iguales o por encima de 130/85 mmHG. El análisis del Colesterol evidencia que el
23,75% (n=19) de las mujeres y el 20,7% (n=18) de los hombres tienen valores superiores a 200 mg/dl, no siendo significativa esta diferencia (p=0,38). En conjunto, 22,16% de los universitarios registra anormalidad en los niveles séricos de HDL. El 24% (n=40) de los estudiantes tienen valores de triglicéridos iguales o superiores a 150 mg/dl, y el 0,6% (n=1) tiene glicemia basal superior a 100mg/dl.
Acorde con los criterios diagnósticos de la IDF sobre el SM, la prevalencia de SM en la muestra estudiada es 8,4%; el análisis evidencia que el
36% (n=29) de las mujeres y el 20,7% (n=18) de los hombres presentan valores de perímetro abdominal por encima de lo normal para latinoamericanos, siendo esta diferenciaestadísticamente significativa.
Se concluyó que el factor de riesgo más frecuente encontrado globalmente
y en mujeres fue el aumento del perímetro abdominal, mientras que en los hombres ocurrió con mayor frecuencia la alteración de los niveles séricos de Triglicéridos. La prevalencia de SM en el presente estudio de investigación es mayor en
hombres con un 12,6% (n=11), que en mujeres con un 3,75% (n=3).
Barrera Sánchez LF, Ospina Díaz JM, Tejedor Bonilla MF. Prevalencia de
síndrome metabólico en estudiantes universitarios de Tunja, Boyacá, Colombia, 2014. Investig Enferm. Imagen Desarr. 2017;19(1): 81-93. dx.doi.org/10.11144/Javeriana.ie19-1 Javeriana.ie19-1.psme
Dra. ¿La medida de la circunferencia abdominal podría modificarse en relación con la estatura de la/el paciente?
Gracias por sus hermosas clases 🤓💕
Excelente pregunta, efectivamente Dany, se han hecho ajustes a la circunferencia de la cintura dependiendo de las poblaciones. Cada país tiene sus parámetros. En México son las cifras que te pongo en el esquema, pero por ejemplo la Asociación Latinoamericana de Diabetes establece 94 y 88 para hombres y mujeres respectivamente y en Estados Unidos 102 hombres 88 mujeres.
Okis, gracias 🤓💕
Buenas tardes Doctora excelente video
Mi aportación es sobre la función patogénica de las LDL se ve facilitada
por el hecho de que la íntima está flanqueada por dos barreras permeables (el endotelio y la túnica media). Además, la ausencia de vasos linfáticos aumenta la permanencia de las LDL en dicho espacio, lo que implica su fácil degradación y oxidación. Los macrófagos pueden sobrepasar su capacidad de limpieza ante
un flujo masivo de este tipo de LDL degradadas.
Velazquez Urzua Gabriel Martin
3CM5
file:///C:/Users/WURTEST/Downloads/S1131358705741145.pdf
Buen dia Doctora. Es muy interesante este tema, por lo que me gustaría agregar que el síndrome de ovario poliquístico (SOP) presenta aumento del factor de crecimiento insulínico libre e inhibición de la síntesis hepática de globulina transportadora de hormonas sexuales, lo que aumenta la disponibilidad de andrógenos circulantes en los tejidos. Los pacientes con SOP presentan peores estadios metabólicos debido a que dentro de su fenotipo cuentan con hiperandrogenismo, con niveles altos de testosterona libre y asociada a androstenediona elevada, esto tiene una prevalencia del 29% en cuanto a presentar síndrome metabólico. Cerca del 50% de las mujeres con SOP son obesas, por lo que la hiperinsulinemia promueve la secreción de andrógenos, aumentando el riesgo de enfermedad hepática y aterosclerótica, además de provocar resistencia a insulina y desencadenar los criterios del síndrome metabólico.
Fuente: Revista chilena de obstetricia y ginecología. Síndrome de ovario poliquístico y complicaciones metabólicas. (2015)
Dra. ¿Cual seria el tratamiento para una persona con diagnostico de Síndrome Metabólico, es decir, recibiría medicación para tratar la diabetes, hipertención y para la dislipidemia ?
Efectivamente, debe de ser tratado para cada uno de los componentes del síndrome. Recuerda que los cambios en el estilo de vida son la pieza clave del rompecabezas. Reeducar al paciente para que coma saludablemente, baje de peso y haga ejercicio representan un gran porcentaje del éxito en el manejo de este síndrome. Y evaluar la farmacoterapia. Qué medicamentos vamos a dar dependiendo de cada caso.
dra la hiperuricemia solamente es causada por el alto consumo de fructusa?
No, la hiperuricemia puede estar dada por un incremento en el consumo de purinas, por una elevación en su catabolismo oooooo por incremento en el metabolismo de los glúcidos. Aquí el papel especial que tiene la fructosa es que los productos que compramos en las "tienditas" tienen muchísimo JMAF (jarabe de maíz de alta fructosa) no sólo porque es barato y endulza muchísimo, si no porque favorece las vías dopaminérgicas relacionas con la adicción a carbohidratos. por eso le damos un lugar especial en la fisiopatología del Sx. metabólico
El doctor Ken Berry prefiere la denominación "hiperinsulinemia crónica". Parece una denominación más acertada ya que describe perfectamente el problema y hace que la solución sea intuitiva.
Hola Angel! ¿Podrías compartirnos la fuente bibliográfica para que todos puedan consultarla?
@@iliciagonzalezmundo7031 ¿Fuente bibliográfica? Mi fuente es Ken Berry, como indicaba en mi comentario, en su propio canal de youtube. Desconozco si hay más gente respaldando esta propuesta.
Ha mencionado este asunto en diversos vídeos, y tanto él como otros divulgadores que sigo apuntan la confusión que en su opinión crea utilizar diversas denominaciones para lo que no dejan de ser distintos grados/manifestaciones de la misma enfermedad (resistencia a la insulina, prediabetes, diabetes, síndrome metabólico...). Viene a ser como si se llamara "precáncer" a tener un tumor pequeño: le quita importancia cuando el problema de base es el mismo, y la consecuencia a la larga va a ser la misma si se deja que siga su curso.
¿Cuál es la diferencia entre aterogénesis y ateroesclerosis?
Aterogénesis es el proceso de formación de una placa de ateroma. Incluye la disfunción endotelial, la expresión de moléculas de adhesión, la migración de LDLpd y macrófagos, la formación de las células espumosas y estría grasa......es decir todo el proceso.
Aterosclerosis es la patología caracterizada por la presencia de placas de ateroma en las arterias y todo lo que eso provoca. Alteraciones en el flujo sanguíneo, activación del endotelio, expresión de moléculas de adhesión (la historia se repite una y otra vez), oclusión parcial de las arterias (angina de pecho), oclusión total de arterias (trombosis), ruptura de una placa (embolias).
Maestra, ¿nos puede enseñar los pares craneales?:(
Buenas tardes doctora, muchas gracias por la clase, me gustaría aportar lo siguiente:
La presencia del Síndrome Metabólico en la pubertad puede condicionar la fertilidad durante la edad adulta y está asociado a la presencia de ciclos menstruales irregulares y ovario poliquístico.
Fuente: Pierlot, R., Cuevas-Romero, E., Rodríguez-Antolín, J., Méndez-Hernández, P., & Martínez-Gómez, M. (2017). PREVALENCIA DE SÍNDROME METABÓLICO EN NIÑOS Y ADOLESCENTES DE AMÉRICA. TIP, 20(1), 40-49. doi.org/10.1016/j.recqb.2016.11.004
Ortiz Zaragoza Itahi
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