Все о метаболизме железа за 7 минут

Поділитися
Вставка
  • Опубліковано 29 лис 2024

КОМЕНТАРІ • 24

  • @kssDr
    @kssDr 3 роки тому +6

    Спасибо большое! Думала, что только освежу свои знания, а тут и что-то новое узнала☺️

  • @Anka_Noname
    @Anka_Noname 4 роки тому +8

    Очень толково объясняете ! 🔥

  • @Виктория-ь5н3з
    @Виктория-ь5н3з 2 роки тому +1

    Спасибо большое! Самое лучшее и понятное объяснение по данной теме🥰

  • @olenarushcher1764
    @olenarushcher1764 Місяць тому

    какое класное видео! благодарю!

  • @МарияЛешукова-ъ3ш
    @МарияЛешукова-ъ3ш 4 роки тому +2

    Спасибо за Ваш труд!

  • @МаксимШведский-ъ6т
    @МаксимШведский-ъ6т 4 роки тому +3

    Шикарное объяснение, спасибо!

    • @Synapse_usmle
      @Synapse_usmle  4 роки тому +1

      Спасибо! Скоро буду еще видео!)

  • @sandrabadriashvili4047
    @sandrabadriashvili4047 Рік тому

    ❤ благодарю вас за ваш труд)))

  • @АленаМалашкина-ц2л

    Спасибо, очень понятно.

  • @samuelless
    @samuelless 3 роки тому

    ой какое классное видео! спасибо)

  • @DanielTukanov
    @DanielTukanov 4 роки тому +1

    Лучшие)

  • @putnikea9593
    @putnikea9593 4 роки тому +1

    А часто будет выходить такие видео ?
    Благодарю

    • @Synapse_usmle
      @Synapse_usmle  4 роки тому +1

      раз в неделю) будем стараться)

  • @БактыгульИсаева-я1ж
    @БактыгульИсаева-я1ж 11 місяців тому

    Спасибо

  • @МарияКоваленко-б3ъ
    @МарияКоваленко-б3ъ 5 місяців тому

    Организм блокирует поступление железа потому что Токсичность железа в организме, разрушаются клетки? В организме воспаление где то происходит. Анемия не особо связана с железом потому что зачастую гемоглабин повышается благодаря кофакторам и белкам а значит анемии не будет. Но при этом воспаление ни куда не деваеться. Организм очень умный.

  • @georgekriplon5953
    @georgekriplon5953 8 місяців тому

    ❤❤❤❤❤❤

  • @Urap4ik
    @Urap4ik 4 роки тому

    не описано поступление железа из эритроцитов, невнятно описана конструкция трансферринового рецептора сенсорных клеток, и что значит формулировка "закрывает железо макрофага"?

    • @Рост-б4ф
      @Рост-б4ф 4 роки тому

      Очевидно , что за столь короткое видео невозможно объяснить все молекулярные аспекты этого сложного процесса. Здесь описаны показаны основные концепции, которых хватит для решения вопросов. Для более подробной информации есть огромное количество статей в структуре PubMed.

    • @Urap4ik
      @Urap4ik 4 роки тому

      а что, на ютубе есть какое-то ограничение по длительности видео? положительных отзывов тут предостаточно, и критика имеет место быть. как минимум, из-за размытых формулировок в видео. чтобы их исправить, достаточно добавить пары мин в тайминг и для этого не надо описывать «все молекулярные аспекты»

    • @Рост-б4ф
      @Рост-б4ф 4 роки тому

      Gamma AMK По опыту прорешивания всех банков - такой формат наиболее оптимален для решения вопросов)) Больше - не значит продуктивнее.
      Спасибо за критику.

    • @boriszisman
      @boriszisman 4 роки тому

      Про рецептор все необходимое для понимания регуляции транспорта железа сказали: при активации трансферинового рецептора увеличивается экспрессия белка гепсидина, который в свою очередь блокирует ферропортин, в итоге транспорт железа уменьшается. Таким образом у нас классическая отрицательная обратная связь)

    • @evisceratio1999
      @evisceratio1999 Рік тому

      @@Urap4ik Вот вам более точное описание регуляции всасывания железа в гепатоците, в энтероците и макрофаге соответсвенно будет ингибировать не Tfr1 а FPN
      Under normal physiological iron concentration, transferrin-bound iron is taken up upon binding of saturated transferrin to transferrin receptor 1 (TfR1), which is endocytosed and recycled. Fe(III) (indicated in pink) is oxidized to Fe(II) (indicated in blue) in the endosome and is reduced back to Fe(III). Fe(III) then is stored intracellularly by ferritin. TfR1 and transferrin receptor 2 (TfR2) are in competition for High Fe (HFE). When not associated with HFE, TfR2 is endocytosed, ubiquitinated, and thus degraded by the proteasome. This maintains uptake of iron into the hepatocyte. (B) When too much iron is present in the plasma, HFE interacts with TfR2, preventing its ubiquitination. A multiprotein complex consisting of HFE, GPI-anchor HJV, and TfR2 form on the hepatocyte membrane. HJV is the bone morphogenic protein (BMP) co-receptor, which assists in activating hepcidin gene expression via BMP/SMAD signaling. Hepcidin then limits cellular iron intake by promoting degradation of cellular ferritin, as well as downregulating TfR1 expression
      ссылка на статью там есть картинка для наглядности www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2017.00832/full