Муж во время лечения депрессии начал пивко по вечерам пить. За год сформировалась довольно сильная зависимость. На прием с психиатром в этот раз я тоже пошла - его ругали и предложили кодирование. Ужасно сложно найти того, кто лечит, а не зашивает(
Глупостью мне видится вся эта история с дофамином, а также глупостью кажется повторение этого безумия из раза в раз. У меня 2 аргумента, один практический, другой теоритический. По теоритический части аргумент долгий и нудный, касается исследований и интерпретаций по дофу, но если кратко, то никаких серьёзных оснований приписывать все вот это вот дофамину не имеется на сегодняшний день. Как он вообще может вырабатываться, выделяться, заканчиваться, как может повышаться его уровень? Да и причём тут вообще дофамин, дело то не в нем, он просто регулирует поток кальция и калия в клетке, а те эффекты что мы наблюдаем от так называемого пониженного или повышенного дофамина это не его плотность в бульоне с броуновским движением в ликворе, это как не крути проявление активностей тех или иных ядер, а не молекулы. Такая логика как у спикера ещё кое как к лигандам применима, но не к активности доф ядер точно. Ну а система вознаграждения это вообще капец, уж простите. По теории это то ладно, все равно в итоге все сведётся к тому что на сегодняшний день мы не в силах адекватно и аргументировано на такие темы высказываться, так как никакой серьёзной научной базы по этому не существует. Но вот что касается практического аргумента тут пожалуйста. Ни один ингибитор обратного захвата, ни один релизер, ни один агонист, ни ингибиторы МАО, ни эльтирозин не вызывают надёжно и проверяемо этих самых гедонистических, мотивационных, эйфорических и прочих "дофаминовых" эффектов, и уж тем более натягивание совы на глобус это приписать эти эффекты веществам которые меняют активность доф нейронов через реципрокные отношения. Человек же нарколог, должен иметь опыт общения с наркоманами и опыт наблюдения за ними. Половина тех кто юзают порошки прямо в момент прихода вялые, апатичные, тупые, безвольные, адинамичные, ангедоничные и тп, у второй половины да, эффекты некой активации имеются. Тобишь проверяемости нет. В фарм препаратах точно также. Не получится проверяемо получить описанные спикером эффекты если пить препараты которые типа "дофаминовые", все на практике куда сложнее, и как раз таки самые ущербные состояния это когда с этим самым дофамином перебор идёт, причём не важно в краткосроке или долгосроке. Я это все тестировал, начиная с никому не нужного амантадина и заканчивая апвп. Все доф драгсы были мягко говоря далеки от наркотической эйфории или эффектов со слайдов, ой как далеко. Есть подозрения серьёзные, что эти гипотезы рождены теоретиками, которые в прошлом веке сделали умозрительные выводы о связи наркомании и дофамина сугубо в виду популярности кокаина и амфетаминов. На практике, и не только моей, взвинчивание доф активности даёт очень много чего конечно, но с неким вознаграждением, эйфорией или зависимостью это никак не связано на прямую, все устроено куда сложнее, свою роль играют абсолютно все звенья. И вот этот момент, не в обиду, объединяет спикера и наркозависимых - уверенность что все в мире может сводиться к чему то одному, будь то дофамин или будь то наркотик, убеждённость что сложные вещи объясняются и решаются очень просто, за счёт некого единственного сверхважного звена
Дофаминовая гипотеза - удобная модель, современные исследователи не считают, что дофамин является единственным фактором, определяющим все компоненты мотивации, зависимости или возникновения эйфории. В то же время, дофамин играет ключевую роль в процессах мотивации и вознаграждения, особенно когда речь идет о формировании патологических привычек, включая аддикцию. Упрощение на уровне объяснений часто используется для популяризации сложных процессов с целью сделать информацию доступнее. Формат конференции предполагает, что ее основной зритель - пациент и помогающий специалист, а не исследователь. Вы пишете, что отсутствует «серьёзная научная база», однако это не совсем так. Научная литература демонстрирует достаточно веские основания для связи дофаминергической системы с поведением, особенно в контексте наркотических веществ. Исследования PET-сканирования, в частности, дают прямые доказательства изменения уровня дофамина в ответ на воздействие наркотиков. Даже если мы принимаем, что дофамин не объясняет всю картину, его участие в комплексной регуляции эмоций и поведения остается несомненным. Практический опыт - ограниченный инструмент оценки. Ваш опыт общения с людьми, употребляющими вещества, кончено важен, но субъективное наблюдение и индивидуальный опыт не всегда достаточны для обоснования теоретических выводов. Дофаминовые препараты действительно могут по-разному влиять на разных людей, в зависимости от множества факторов, таких как состояние рецепторной системы, дозировка, индивидуальная реактивность и т.д. Это вовсе не опровергает роль дофамина, а скорее подчеркивает многофакторность природы зависимости и межличностную вариабельность. Сложные вещи нуждаются в ясных объяснениях. Автор, вероятно, стремился объяснить аудитории механизм, который лежит в основе мотивационных и вознаграждающих процессов. Это не означает, что он упрощает реальность до «единственного сверхважного звена». В психофармакологии и нейробиологии часто используется модельный подход, когда выделяют ключевые элементы системы, не исключая комплексного взаимодействия с другими системами. Преподнести зрителям сложную тему за час через призму дофаминовой системы - это не попытка «упростить до абсурда», а способ объяснить фундаментальные принципы, на которых строится научное понимание зависимости. Еще раз, упрошенные модели служат для объяснения основных процессов, а не для исключения более сложных. Азат постарался донести информацию в доступной форме, и это совершенно оправданно в условиях популяризаторского контента.
Ну как она удобная модель если она основана на принципе "уровня дофамина" и в принципе зациклена на дофамине как молекуле? Если врач мыслит категориями психофармакологии где агонисты, антагонисты, парционные агонисты и тп то он не может правильно подобрать лечение, так как находится в этой самой парадигме где важна не активность ядер лимбической системы, а некий уровень дофамина, как уровень воды в бассейне. Я и у Вас вижу в тексте такой же взгляд и мне он не понятен совершенно. Молекула это посредник с помощью которой та или иная структура имеющая относительную однородность в плане пула нейромедиаторов доносит другим структурам свой персональный уровень возбуждения, проще говоря если даже опираться на pet интерпретация этого в том ключе мол у нас там выброс это очень очень странно, мягко говоря. При употреблении наркотика любого в принципе развивается гипервозбуждение нервной системы в первые минуты или часы, нужно одновременно тогда уровень всего измерять, а не меченый дофамин,чтобы делать такие выводы. Это все было бы и не важно в этом вопросе если бы не одно НО. На сегодняшний день наркологии и психиатры отказываются понимать очевидную взимосвязь между активацией/снижением активности коры в целом и тем как человек способен бороться с тягой, вместо этого какие то байки про уровень дофамина, которые при практической применении не дадут никакого результата. Вы, врачи, не вылечите наркомана дав ему, например, золофт, хотя по вашей удобной модели будет все сходиться, так как и обратный захват довольно сильный, хотя источники рознятся, и сигма антагонизм свою лепту вносит. Но на золофте кора работать будет плохо, человек будет ленивая скотина, плохо думающая наперёд, плохо предсказывающая последствия своих действий, не будет от золофтовского дофамина никакого вплеска мотивации, не будет устранена ангедония. А вот если дать препарат который отчётливо кору активирует - амитриптилин, то у человека на фоне отказа будет работать воля и самоконтроль, ибо там 2с и 2а блочатся сильно, в том числе нортриптилином. И таких примеров и сравнений много. Так что дофаминовая модель это неприменимая чепуха которая на практике даёт нуль. И нарколог который будет такой чепухой пользоваться будет наркоманов лечить плохо, как это и происходит на сегодняшний день. От этих историй про дофамин непонятно какие препараты какому наркоман помогут, это не даёт наркологу никакой опоры в назначении, зачем вообще кому то знать про дофамин если это вообще никак и ни где не работает на практике? Я вот Вам даю ясное объяснение - востанавливаем наркоману "корковое поведение" получаем человека который способен не срываться, повышаем чрезмерно активность лимбической системы любым сиозс получаем срывы бесконечные. Вот это ясная инфа, а от сказок что мы все делаем ради выделения дофамина ничего понятно не станет. И ещё раз, не в поучение, может я не прав, я не врач, но что это за детский сад с молекулами и тем что они нам дают? Такой подход искажает проблему, деформирует представления базовые о работе мозга. И похоже это не упрощение, а заблуждение работников данной сферы, наблюдать которое не очень приятно и которое в сути своей не полезно. После таких вот историй люди потом сходят с ума на повышении дофамина и годы тратят на дурацкие попытки его поднять, а дурацкими эти попытки делает именно такая не профессиональная логика, в которой абсолютно важна молекула и какой то мифический её уровень, нежели отношения структур друг с другом. Даже модель ув. Шталя на практике не работает, не можем мы наркоману повысить просто топорно некий уровень 3х всем известных моноаминов и вывести человека из плохого состояния, например после употреба. Уважаемый, приведите мне хоть один пример психофармакологического воздействия с опорой на доф гипотезу как можно с помощью этого знания определить что выписать наркоману стимуляторному и наркоману с пристрастием к седативным драгсам.
![Биология поведения человека: Лекция #3. Эволюция поведения, II [Роберт Сапольски, 2010. Стэнфорд]](http://i.ytimg.com/vi/ILrqMTd6uc4/mqdefault.jpg)
![Биология поведения человека: Лекция #3. Эволюция поведения, II [Роберт Сапольски, 2010. Стэнфорд]](/img/tr.png)
Муж во время лечения депрессии начал пивко по вечерам пить. За год сформировалась довольно сильная зависимость. На прием с психиатром в этот раз я тоже пошла - его ругали и предложили кодирование. Ужасно сложно найти того, кто лечит, а не зашивает(
Бесценный материал. Никто не смотрит....😮
Образовательный контент это не то, зачем люди в основном приходят на ютуб
После глупостей про дофамин слушать дальше интереса не возникло. Сколько уже этой протухшей инфе лет? Половина века точно...
Что конкретно вам показалось глупостью?
Глупостью мне видится вся эта история с дофамином, а также глупостью кажется повторение этого безумия из раза в раз. У меня 2 аргумента, один практический, другой теоритический. По теоритический части аргумент долгий и нудный, касается исследований и интерпретаций по дофу, но если кратко, то никаких серьёзных оснований приписывать все вот это вот дофамину не имеется на сегодняшний день. Как он вообще может вырабатываться, выделяться, заканчиваться, как может повышаться его уровень? Да и причём тут вообще дофамин, дело то не в нем, он просто регулирует поток кальция и калия в клетке, а те эффекты что мы наблюдаем от так называемого пониженного или повышенного дофамина это не его плотность в бульоне с броуновским движением в ликворе, это как не крути проявление активностей тех или иных ядер, а не молекулы. Такая логика как у спикера ещё кое как к лигандам применима, но не к активности доф ядер точно. Ну а система вознаграждения это вообще капец, уж простите. По теории это то ладно, все равно в итоге все сведётся к тому что на сегодняшний день мы не в силах адекватно и аргументировано на такие темы высказываться, так как никакой серьёзной научной базы по этому не существует. Но вот что касается практического аргумента тут пожалуйста. Ни один ингибитор обратного захвата, ни один релизер, ни один агонист, ни ингибиторы МАО, ни эльтирозин не вызывают надёжно и проверяемо этих самых гедонистических, мотивационных, эйфорических и прочих "дофаминовых" эффектов, и уж тем более натягивание совы на глобус это приписать эти эффекты веществам которые меняют активность доф нейронов через реципрокные отношения. Человек же нарколог, должен иметь опыт общения с наркоманами и опыт наблюдения за ними. Половина тех кто юзают порошки прямо в момент прихода вялые, апатичные, тупые, безвольные, адинамичные, ангедоничные и тп, у второй половины да, эффекты некой активации имеются. Тобишь проверяемости нет. В фарм препаратах точно также. Не получится проверяемо получить описанные спикером эффекты если пить препараты которые типа "дофаминовые", все на практике куда сложнее, и как раз таки самые ущербные состояния это когда с этим самым дофамином перебор идёт, причём не важно в краткосроке или долгосроке. Я это все тестировал, начиная с никому не нужного амантадина и заканчивая апвп. Все доф драгсы были мягко говоря далеки от наркотической эйфории или эффектов со слайдов, ой как далеко. Есть подозрения серьёзные, что эти гипотезы рождены теоретиками, которые в прошлом веке сделали умозрительные выводы о связи наркомании и дофамина сугубо в виду популярности кокаина и амфетаминов. На практике, и не только моей, взвинчивание доф активности даёт очень много чего конечно, но с неким вознаграждением, эйфорией или зависимостью это никак не связано на прямую, все устроено куда сложнее, свою роль играют абсолютно все звенья. И вот этот момент, не в обиду, объединяет спикера и наркозависимых - уверенность что все в мире может сводиться к чему то одному, будь то дофамин или будь то наркотик, убеждённость что сложные вещи объясняются и решаются очень просто, за счёт некого единственного сверхважного звена
@@ДмитрийКнязев-и9ызолотые слова. Меня тоже смущает этот устаревший подход спикера
Дофаминовая гипотеза - удобная модель, современные исследователи не считают, что дофамин является единственным фактором, определяющим все компоненты мотивации, зависимости или возникновения эйфории. В то же время, дофамин играет ключевую роль в процессах мотивации и вознаграждения, особенно когда речь идет о формировании патологических привычек, включая аддикцию. Упрощение на уровне объяснений часто используется для популяризации сложных процессов с целью сделать информацию доступнее. Формат конференции предполагает, что ее основной зритель - пациент и помогающий специалист, а не исследователь.
Вы пишете, что отсутствует «серьёзная научная база», однако это не совсем так. Научная литература демонстрирует достаточно веские основания для связи дофаминергической системы с поведением, особенно в контексте наркотических веществ. Исследования PET-сканирования, в частности, дают прямые доказательства изменения уровня дофамина в ответ на воздействие наркотиков. Даже если мы принимаем, что дофамин не объясняет всю картину, его участие в комплексной регуляции эмоций и поведения остается несомненным.
Практический опыт - ограниченный инструмент оценки. Ваш опыт общения с людьми, употребляющими вещества, кончено важен, но субъективное наблюдение и индивидуальный опыт не всегда достаточны для обоснования теоретических выводов. Дофаминовые препараты действительно могут по-разному влиять на разных людей, в зависимости от множества факторов, таких как состояние рецепторной системы, дозировка, индивидуальная реактивность и т.д. Это вовсе не опровергает роль дофамина, а скорее подчеркивает многофакторность природы зависимости и межличностную вариабельность.
Сложные вещи нуждаются в ясных объяснениях. Автор, вероятно, стремился объяснить аудитории механизм, который лежит в основе мотивационных и вознаграждающих процессов. Это не означает, что он упрощает реальность до «единственного сверхважного звена».
В психофармакологии и нейробиологии часто используется модельный подход, когда выделяют ключевые элементы системы, не исключая комплексного взаимодействия с другими системами. Преподнести зрителям сложную тему за час через призму дофаминовой системы - это не попытка «упростить до абсурда», а способ объяснить фундаментальные принципы, на которых строится научное понимание зависимости.
Еще раз, упрошенные модели служат для объяснения основных процессов, а не для исключения более сложных. Азат постарался донести информацию в доступной форме, и это совершенно оправданно в условиях популяризаторского контента.
Ну как она удобная модель если она основана на принципе "уровня дофамина" и в принципе зациклена на дофамине как молекуле? Если врач мыслит категориями психофармакологии где агонисты, антагонисты, парционные агонисты и тп то он не может правильно подобрать лечение, так как находится в этой самой парадигме где важна не активность ядер лимбической системы, а некий уровень дофамина, как уровень воды в бассейне. Я и у Вас вижу в тексте такой же взгляд и мне он не понятен совершенно. Молекула это посредник с помощью которой та или иная структура имеющая относительную однородность в плане пула нейромедиаторов доносит другим структурам свой персональный уровень возбуждения, проще говоря если даже опираться на pet интерпретация этого в том ключе мол у нас там выброс это очень очень странно, мягко говоря. При употреблении наркотика любого в принципе развивается гипервозбуждение нервной системы в первые минуты или часы, нужно одновременно тогда уровень всего измерять, а не меченый дофамин,чтобы делать такие выводы. Это все было бы и не важно в этом вопросе если бы не одно НО. На сегодняшний день наркологии и психиатры отказываются понимать очевидную взимосвязь между активацией/снижением активности коры в целом и тем как человек способен бороться с тягой, вместо этого какие то байки про уровень дофамина, которые при практической применении не дадут никакого результата. Вы, врачи, не вылечите наркомана дав ему, например, золофт, хотя по вашей удобной модели будет все сходиться, так как и обратный захват довольно сильный, хотя источники рознятся, и сигма антагонизм свою лепту вносит. Но на золофте кора работать будет плохо, человек будет ленивая скотина, плохо думающая наперёд, плохо предсказывающая последствия своих действий, не будет от золофтовского дофамина никакого вплеска мотивации, не будет устранена ангедония. А вот если дать препарат который отчётливо кору активирует - амитриптилин, то у человека на фоне отказа будет работать воля и самоконтроль, ибо там 2с и 2а блочатся сильно, в том числе нортриптилином. И таких примеров и сравнений много. Так что дофаминовая модель это неприменимая чепуха которая на практике даёт нуль. И нарколог который будет такой чепухой пользоваться будет наркоманов лечить плохо, как это и происходит на сегодняшний день. От этих историй про дофамин непонятно какие препараты какому наркоман помогут, это не даёт наркологу никакой опоры в назначении, зачем вообще кому то знать про дофамин если это вообще никак и ни где не работает на практике? Я вот Вам даю ясное объяснение - востанавливаем наркоману "корковое поведение" получаем человека который способен не срываться, повышаем чрезмерно активность лимбической системы любым сиозс получаем срывы бесконечные. Вот это ясная инфа, а от сказок что мы все делаем ради выделения дофамина ничего понятно не станет.
И ещё раз, не в поучение, может я не прав, я не врач, но что это за детский сад с молекулами и тем что они нам дают? Такой подход искажает проблему, деформирует представления базовые о работе мозга. И похоже это не упрощение, а заблуждение работников данной сферы, наблюдать которое не очень приятно и которое в сути своей не полезно. После таких вот историй люди потом сходят с ума на повышении дофамина и годы тратят на дурацкие попытки его поднять, а дурацкими эти попытки делает именно такая не профессиональная логика, в которой абсолютно важна молекула и какой то мифический её уровень, нежели отношения структур друг с другом. Даже модель ув. Шталя на практике не работает, не можем мы наркоману повысить просто топорно некий уровень 3х всем известных моноаминов и вывести человека из плохого состояния, например после употреба.
Уважаемый, приведите мне хоть один пример психофармакологического воздействия с опорой на доф гипотезу как можно с помощью этого знания определить что выписать наркоману стимуляторному и наркоману с пристрастием к седативным драгсам.