Вы вносите огромный вклад в образование русскоговорящих студентов! Благодаря вашим видео, получаю отличные оценки на каждом занятии по гистологии. Спасибо Вам!
Спасибо Вам большое, очень помогают Ваши лекции во время изучения темы ❤ это нереальный труд, единственный лектор с такими свежими взглядами и способами объяснения
Я вас обожаю!! Отличные лекции все кратко, по-факту, а главное понятно и интересно! Очень нравятся отступления с новыми подробностями из мира науки! Еще и тест для закрепления информации! Только что вышла из экзаменационной, сдала на 5 благодаря вам !!! Спасибо!!!
Здравствуйте, очень интересный вопрос про гемоглобин, почему HbF все таки исчезает. Про кровь и анатомию кровообращения плода это вообще всегда интересно и волнительно, хотя бы потому,что в эмбриогенезе активно работают другие органы кроветворения печень и селезенка, а печень вообще тогда мегабластическая и получает самую оксигенированную кровь от матери из всех органов на тот момент. Если смотреть на причинно следственные связи, то что поменялось когда ребенок родился? Все таки теперь кислород в гемоглобин стал попадать через аэрогематический барьер в альвеолах, а не непосредственно при контакте двух гемоглобинов в крови, еще можно добавить что поменялись органы кроветворения, теперь уже главная не печень, а ККМ(medulla rubra osseum) Так что я думаю здесь ответ может скрываться в изменении изначальных физических условий, замены органов кроветворения ну и такой философский подход:выглядит не логично, если бы фетальный гемоглобин остался, то тогда бы когда ребенок станет взрослым и будет беременным уже своим ребенком, то он не сможет ему отдавать кислород, так как и у того и у того будет одинаковый по силе HbF. Может есть гены, сформированные эволюцией, которые включаются после контакта с внешним миром и "закрывают производство" HbF.
Супер! Мне нравится ваша логика! 👍 Все правильно! Плюс для целей взрослого фетальный гемоглобин не так подходит, т.к. не так хорошо отдает кислород тканям, как зрелый
24:35 почему эозинофильный = любит кислоту? Мол если у молекулы положительный заряд, значит наоборот он будет отталкиваться от кислоты, которая диссоциирует образуя H+ положительную среду.
Логика правильная, имеется в виду кислотный остаток, который отрицательно заряжен и является краской - именно он притягивается к положительному заряду.
Очень нравится ваши видео. Сразу подписался и поставил лайк. Да, проблема в медицине, что надо учить всё и понимать. Что будет с организмом человека, если нейтрофил умер, а макрофаг не съел нейтрофил?
Здравствуйте! На 35:28 - лейкотриены сужают сосуды. Скажите, пожалуйста, разве не наоборот должно происходить? При воспалении расширение сосуда, чтобы увеличить приток других лейкоцитов.
Здравствуйте! Спустя время решила вернуться к лекции для повторения некоторых моментов. Благодарю за такую возможность) Возник вопрос: на 6:42 вы сказали, что ретикулоциты так названы, потому что содержат остатки ЭПС. В учебнике Быкова "Цитология и общая гистология" на стр. 170 сказано " В них сохраняются митохондрии, небольшое число рибосом, центриоль и остатки комплекса Гольджи; ЭПС отсутствует. Суправитальная окраска крезиловым или метиленовым синим вызывает образование агрегатов указанных органелл, которые выявляются в виде базофильной сеточки (лат. - reticulum) в цитоплазме (что обусловило название этих форм)". Скажите, пожалуйста, что является правдой?
Спасибо за интересный вопрос, пока могу только сказать, что рибосомы в ретикулоцитах точно есть, они продолжают синтезировать гемоглобин. А участвуют ли остальные органеллы в образовании "сеточки" при окраске -не знаю, я сейчас на чемоданах второй месяц, осяду - разберусь - напишу 😄
Здравствуйте! На 10:09 минуте вы задали вопрос про инфекционные агенты, которые прячутся в эритроцитах. Это связано с тем, что у эритроцитов нет митохондрий?
Здравствуйте! Очень давно мучаюсь вопросом из раздела по иммунологии. Во всех источниках, которые встречала, механизм первого контакта АГ с иммунной системой описывается так: фагоцитоз антигена АП-клеткой --> взаимодействие АПК с Th0 через Т-клеточный рецептор последнего--> преобразование Th0 в Th1 или Th2 и далее запуск гуморального или клеточного звена адаптивного иммунитета, образование клеток памяти на случай следующего контакта с этим аг. Но ведь это не похоже на первичную встречу , иначе откуда у Th0 готовый Т-клеточный рецептор под антиген, который впервые проник в организм? Или эта АПК мигрирует не в лимфоузел, а в тимус, где запускается образование T-хелперов с нужным рецептором. Тогда возможно ли проникновение в тимус АПК с периферии? Я про это не слышала Заранее спасибо.
Вам нужно посмотреть лекцию про тимус и лимфоузлы и все станет понятнее 🙂 В общем вы все правильно описали. Кратко: в организме рецепторы Т клеток генерируются как случайные числа, каждая клетка имеет свою специфичность к антигену. Изначально не должно быть идеального соответствия рецептора и АГ, грубые взаимодействия тоже работают. Поэтому приобретенный иммунитет работает только в больших организмах- нужно иметь такое количество Т -клеток, чтоб хотя бы одна из них грубо подошла к "залетному" АГ. Далее есть механизм созревания аффинитета для рецепторов В-клеток-антител.
Здравствуйте! Большое спасибо за лекцию, очень интересно и познавательно. По поводу эритроцитов и их предпочтения возбудителями инфекций: может ли быть дело в MHC 1 класса? На мембране эритроцита они отсутствуют, значит, микроорганизму выгодней находиться в эритроците, посколько вероятность остаться не замеченным иммунной системой выше. Скажите, пожалуйста, это правильный ответ?
Честно говоря я о таком ограничении не слышала, но возможно это как резус конфликт- в первом случае происходит сенсибилизация, а при повторном контакте уже бурная иммунная реакция. Поэтому в случае, если женщина резус-негативная основная проблема возникает при второй беременности (или после аборта).
Здравствуйте, Ольга Юрьевна!! Можете пожалуйста ещё раз объяснить про ретикулярную сеть рибосомной РНК в ретикулоцитах? Не очень поняла, как это связано с названием клеток, мы же название связывали с наличием остатков ЭПР? И ещё вопрос про селектины. Я прочитала, что это в- и т-лимфоциты. Значит, сосуды при инфекционных процессах выставляют на эндотелии т- и в-лимфоциты и с ними соединяются нейтрофилы? Заранее благодарю за помощь))
Скорее всего нет, так как они рассредоточены в эпителии и не образуют таких скоплений, которые принято называть лимфоидными аггрегатами, или лимфоидной тканью.
Ваши лекции это просто нечто, спасибо за них огромное ❤ Вопрос про инфекционных возбудителей меня немного в ступор ввёл😅, предположу, что из-за необходимости в транспорте газов пришлось пожертвовать органоидами непосредственно участвующих в иммунном ответе+ из-за небольшого количества митохондрий у зрелой клетки невозможен апоптоз?
Дякую за перегляд! на жаль українською мовою лекцій немає, але я можу порекомендувати канал моєї колеги з Харкова - youtube.com/@histology-kharkiv?si=GatI6n78WLTnNOWt
Спасибо, что внимательно смотрите! На самом деле гистамин там есть, хотя, вы правы, у него там не такая важная роль, можно было на упоминать. Хотя наверно в случаях с аллергией это важно учитывать...
Вы вносите огромный вклад в образование русскоговорящих студентов! Благодаря вашим видео, получаю отличные оценки на каждом занятии по гистологии. Спасибо Вам!
Шикарная лекция! За час преподнести и объяснить понятным языком столь ценную информацию это надо уметь, огромное спасибо и низкий Вам полкон за это!
я вас обожаю! благодаря вам полюбила данный предмет.
Ваши лекция - это лучшее, еще у вас очень классный голос😍
Огромное спасибо вам за понятное объяснение! Ваши лекции это спасение! Вы просто 🔥🔥🔥
Спасибо вам!!!По вашим лекциям сдала экзамен)))
Какие же у вас потрясающие лекции❤ спасибо большое вам за ваш труд❤❤❤
Спасибо Вам большое, очень помогают Ваши лекции во время изучения темы ❤ это нереальный труд, единственный лектор с такими свежими взглядами и способами объяснения
спасибо Вам за Ваш драгоценный труд,который так сильно выручает студентов!!!!!
Я вас обожаю!! Отличные лекции все кратко, по-факту, а главное понятно и интересно! Очень нравятся отступления с новыми подробностями из мира науки! Еще и тест для закрепления информации! Только что вышла из экзаменационной, сдала на 5 благодаря вам !!! Спасибо!!!
Спасибо, помогли сегодня сдать экзамен на пять!
Здравствуйте, очень понравилась лекция, продолжайте в том же духе!!!
Спасибо огромное за Вашу работу! Очень интересно слушать. Вы мотивируете учить гистологию и не только❤😊
Я вас обожаю, как вторая мама❤
Спасибо вам! Рассказываете намного интереснее и понятнее,чем преподы в моем университете❤
As a foreigner studying medicine in Russian . You are the best ! So So grateful for you
I have some lectures in English too youtube.com/@easycells1480?si=fxULmuzDeR2T38LE Thank you for watching 😊
Спасибо большое за лекции, очень помогает подготовиться к экзамену❤
Начало лекции, а мне уже нравится!!!
Одна из лучших лекций! Спасибо вам
Спасибо вам ОГРОМНОЕ!!! Завтра зачёт и ваши видео-единственное, что не даёт кашу в голове
Понятным языком объяснили лекцию, спасибо вам большое 😅
Шикарная лекция, спасибо!
Отличные лекции! Очень помогают с подготовкой, спасибо большое!
Здравствуйте, очень интересный вопрос про гемоглобин, почему HbF все таки исчезает. Про кровь и анатомию кровообращения плода это вообще всегда интересно и волнительно, хотя бы потому,что в эмбриогенезе активно работают другие органы кроветворения печень и селезенка, а печень вообще тогда мегабластическая и получает самую оксигенированную кровь от матери из всех органов на тот момент. Если смотреть на причинно следственные связи, то что поменялось когда ребенок родился? Все таки теперь кислород в гемоглобин стал попадать через аэрогематический барьер в альвеолах, а не непосредственно при контакте двух гемоглобинов в крови, еще можно добавить что поменялись органы кроветворения, теперь уже главная не печень, а ККМ(medulla rubra osseum) Так что я думаю здесь ответ может скрываться в изменении изначальных физических условий, замены органов кроветворения ну и такой философский подход:выглядит не логично, если бы фетальный гемоглобин остался, то тогда бы когда ребенок станет взрослым и будет беременным уже своим ребенком, то он не сможет ему отдавать кислород, так как и у того и у того будет одинаковый по силе HbF. Может есть гены, сформированные эволюцией, которые включаются после контакта с внешним миром и "закрывают производство" HbF.
Супер! Мне нравится ваша логика! 👍 Все правильно! Плюс для целей взрослого фетальный гемоглобин не так подходит, т.к. не так хорошо отдает кислород тканям, как зрелый
просто идеально!! спасибо)) очень полезно
Мне очень нравится, так мого интересной важной информации
Как же интересно слушать 😮
Благодаря вам я полюбила гистологию
Лучшие лекции 😍
Спасибо. Очень ценные лекции для студентов-медиков!
спасибо огромное за лекции!!!!!
Кто ненавидит гистологию?) шо за новости)) ОБОЖАЮ ее❤
24:35 почему эозинофильный = любит кислоту? Мол если у молекулы положительный заряд, значит наоборот он будет отталкиваться от кислоты, которая диссоциирует образуя H+ положительную среду.
Логика правильная, имеется в виду кислотный остаток, который отрицательно заряжен и является краской - именно он притягивается к положительному заряду.
крутая лекция! Спасибо!
Очень нравится ваши видео. Сразу подписался и поставил лайк. Да, проблема в медицине, что надо учить всё и понимать. Что будет с организмом человека, если нейтрофил умер, а макрофаг не съел нейтрофил?
Спасибо Вам!
Здравствуйте! На 35:28 - лейкотриены сужают сосуды. Скажите, пожалуйста, разве не наоборот должно происходить? При воспалении расширение сосуда, чтобы увеличить приток других лейкоцитов.
Да, вы правы, лейкотриены вызывают вазодилятацию в большинстве сосудов и только в коронарных - вазоконстрикцию. My bad
Здравствуйте! Спустя время решила вернуться к лекции для повторения некоторых моментов. Благодарю за такую возможность) Возник вопрос: на 6:42 вы сказали, что ретикулоциты так названы, потому что содержат остатки ЭПС. В учебнике Быкова "Цитология и общая гистология" на стр. 170 сказано " В них сохраняются митохондрии, небольшое число
рибосом, центриоль и остатки комплекса Гольджи; ЭПС отсутствует.
Суправитальная окраска крезиловым или метиленовым синим вызывает
образование агрегатов указанных органелл, которые выявляются в виде
базофильной сеточки (лат. - reticulum) в цитоплазме (что обусловило название
этих форм)". Скажите, пожалуйста, что является правдой?
Спасибо за интересный вопрос, пока могу только сказать, что рибосомы в ретикулоцитах точно есть, они продолжают синтезировать гемоглобин. А участвуют ли остальные органеллы в образовании "сеточки" при окраске -не знаю, я сейчас на чемоданах второй месяц, осяду - разберусь - напишу 😄
Очень понравилась лекция! Понятно, интересно, в общем, прекрасно
Здравствуйте! На 10:09 минуте вы задали вопрос про инфекционные агенты, которые прячутся в эритроцитах. Это связано с тем, что у эритроцитов нет митохондрий?
или чего-то другого...
@@celllogics007 может, лизосом с гидролитическими ферментами, некому инфекционные агенты тогда переварить в эритроците.
@@celllogics007 это связано с отсутствием ГКГ на мембране? Тогда эритроцит не может представить антиген и иммунной реакции не развивается
@@celllogics007 нет ГКГ, так как нет ядра ) вы говорили это в теме иммунки
Здравствуйте! Очень давно мучаюсь вопросом из раздела по иммунологии.
Во всех источниках, которые встречала, механизм первого контакта АГ с иммунной системой описывается так: фагоцитоз антигена АП-клеткой --> взаимодействие АПК с Th0 через Т-клеточный рецептор последнего--> преобразование Th0 в Th1 или Th2 и далее запуск гуморального или клеточного звена адаптивного иммунитета, образование клеток памяти на случай следующего контакта с этим аг.
Но ведь это не похоже на первичную встречу , иначе откуда у Th0 готовый Т-клеточный рецептор под антиген, который впервые проник в организм?
Или эта АПК мигрирует не в лимфоузел, а в тимус, где запускается образование T-хелперов с нужным рецептором. Тогда возможно ли проникновение в тимус АПК с периферии? Я про это не слышала
Заранее спасибо.
Вам нужно посмотреть лекцию про тимус и лимфоузлы и все станет понятнее 🙂 В общем вы все правильно описали. Кратко: в организме рецепторы Т клеток генерируются как случайные числа, каждая клетка имеет свою специфичность к антигену. Изначально не должно быть идеального соответствия рецептора и АГ, грубые взаимодействия тоже работают. Поэтому приобретенный иммунитет работает только в больших организмах- нужно иметь такое количество Т -клеток, чтоб хотя бы одна из них грубо подошла к "залетному" АГ. Далее есть механизм созревания аффинитета для рецепторов В-клеток-антител.
@@celllogics007 большое спасибо за ответ! Обязательно пересмотрю упомянутую лекцию. Ваши лекции самые лучшие!
Благодарю вас 🙏💖
Здравствуйте! Большое спасибо за лекцию, очень интересно и познавательно.
По поводу эритроцитов и их предпочтения возбудителями инфекций: может ли быть дело в MHC 1 класса? На мембране эритроцита они отсутствуют, значит, микроорганизму выгодней находиться в эритроците, посколько вероятность остаться не замеченным иммунной системой выше. Скажите, пожалуйста, это правильный ответ?
Да, в эритроцитах удобно прятаться некоторым паразитам, но для вирусов эритроциты не подходят
Да, это я понимаю (вирусам нужен белок-синтезирующий аппарат). Спасибо, что до сих пор отвечаете на вопросы, ваши лекции самые лучшие!!
здравствуйте, а где можно найти ваши презентации?
Спасибо большое за лекцию!😍 У меня возник вопрос: почему нельзя переливать кровь от одного и того же донора несколько раз одному человеку?
Честно говоря я о таком ограничении не слышала, но возможно это как резус конфликт- в первом случае происходит сенсибилизация, а при повторном контакте уже бурная иммунная реакция. Поэтому в случае, если женщина резус-негативная основная проблема возникает при второй беременности (или после аборта).
Здравствуйте, Ольга Юрьевна!! Можете пожалуйста ещё раз объяснить про ретикулярную сеть рибосомной РНК в ретикулоцитах? Не очень поняла, как это связано с названием клеток, мы же название связывали с наличием остатков ЭПР?
И ещё вопрос про селектины. Я прочитала, что это в- и т-лимфоциты. Значит, сосуды при инфекционных процессах выставляют на эндотелии т- и в-лимфоциты и с ними соединяются нейтрофилы?
Заранее благодарю за помощь))
Потому что рибосомы связаны с шероховатой эпр
Добрый день! Являются ли гамма-дельта Т лимфоциты частью MALT, раз они располагаются интраэпителиально?
Скорее всего нет, так как они рассредоточены в эпителии и не образуют таких скоплений, которые принято называть лимфоидными аггрегатами, или лимфоидной тканью.
Где можно скачать!?
Здравствуйте спасибо большое зс такой хорошие объяснение, а можить бить это энформация тоесть все лекции достаточно для экзамена
Ваши лекции это просто нечто, спасибо за них огромное ❤ Вопрос про инфекционных возбудителей меня немного в ступор ввёл😅, предположу, что из-за необходимости в транспорте газов пришлось пожертвовать органоидами непосредственно участвующих в иммунном ответе+ из-за небольшого количества митохондрий у зрелой клетки невозможен апоптоз?
Подумайте о том, что вирус использует в клетке для того, чтобы воспроизвести геном и размножиться...
Здравствуйте. Подскажите, вы занимаетесь подготовкой студентов к КРОКу?
Я за 9 часовых поясов от Украины, Крок тут не актуален 🙂
Посоветуйте хороший крем
Я не в теме, если честно
AnnaYaki из всего перепробованного понравился. Гипоаллергенный и увлажняет.
Завтра в мене практичне заняття. Дякую велике за допомогу) Але чи можна десь знайти лекції українською мовою?
Дякую за перегляд! на жаль українською мовою лекцій немає, але я можу порекомендувати канал моєї колеги з Харкова - youtube.com/@histology-kharkiv?si=GatI6n78WLTnNOWt
Мда... Че на русском не понятно??? слова одни и те же просто без э и i
спасибо, мама
10:32
почему гистология?гематология же?
🤔 действительно... Гематология с точки зрения гистологии...
Интересно.Дельта гранулы содержат гистамин,который увеличивает проницаемость сосудов.Опечатка,наверное.
Спасибо за лекции!Тащусь от них 😌
Спасибо, что внимательно смотрите! На самом деле гистамин там есть, хотя, вы правы, у него там не такая важная роль, можно было на упоминать. Хотя наверно в случаях с аллергией это важно учитывать...
Восхищён
Спасибо огромное за ваш труд