Easy Immunology Spezial: Das Immunsystem: Aufbau, Funktion, Zelltypen
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- Опубліковано 24 сер 2024
- Hallo liebe Immunologieinteressierte,
heute verschaffen wir uns in einem längeren (😱) Video einmal einen Gesamtüberblick über das komplette Immunsystem in seinem Aufbau, seiner Funktion und seinen Zelltypen.
Abweichend von unserem normalen Format übernimmt Stefan heute die Hauptarbeit des Erklärbärs in Form einer Vorlesung mit tatkräftiger Unterstützung von Alex (als ob sie sich das entgehen lassen würde 🤣) und den Student:innen Clara, Hannah und Lukas (vielen Dank an die drei für ihre Unterstützung!).
Viel Spaß wünschen euch
Stefan, Alex & Clara
Dieses Video hat die Tränen getrocknet, die meine Vorlesung verursacht hat. Das Thema macht wieder Spaß, danke!
Schade, dass es erst zu Tränen kommen musste, umso schöner, dass sie jetzt getrocknet sind! Und noch schöner, dass Stefan dabei so gut helfen konnte^^
Viele Grüße,
Dein Team von Easy Immunology
Sehr hohes Niveau und das aud UA-cam, bin begeistert !
Danke für das Lob!
Wir wollen Bildung kostenlos Zur Verfügung stellen, weil wir der Überzeugung sind, dass es nicht auf finanzielle Situation ankommen sollte, ob man gute Bildung erhält. Deshalb gibt's auch innerhalb der Videos keine Werbung 😉
Viele Grüße!
Stefan und Alex
so lehrreich und informativ ❤
Es freut uns beide sehr, dass wir so tolles Lob bekommen, Danke dir!
Kannst du bitte das Skript als pdf zur Verfügung stellen?
Hi, erstmal cooles Video wie immer 😍☺️ ihr seid echt die Rettung für meine Klausur dadurch versteh ich die Zusammenhänge alle viel besser😍😊
Ich hätte eine Frage und zwar was passiert denn häufiger, dass die Komplementkaskade nach C3b weitergeht oder dass das Bakterium durch die Makrophagen phagozytiert wird? Oder passiert manchmal beides?
hi Laura, vielen Dank für das Lob. Motiviert uns ungemein. Das ist eine interessante Frage. Ich vermute im gesunden, voll immunkompetenten Menschen passiert immer beides. Die Komplementkaskade ist in der Regel schneller, kann aber nicht alle Bakterien ausschalten, da einige gelernt haben sich gegen die Komplemenkaskade zu wehren, an dem Punkt würden dann die Fresszellen den Rest übernehmen. Hoffe das hilft. VG Stefan
Danke für eure Videos, sind immer sehr verständlich erklärt 🙏Gibt es ein Buch zum Thema Immunologie was ihr empfehlen würdet? 😊
Hallo Marlene!
Vielen Dank für dein Feedback, das macht uns immer sehr glücklich. Je nachdem auf welchem Level du bist sind natürlich andere Bücher interessant.
Fachlich und im Detail sind die Sachen sehr gut im "Janeway" beschrieben. Für eine Übersicht, die tiefgehend aber nicht zwingend akademisch sein muss, würden wir dir das Buch "Immun" von Philipp Dettmer empfehlen, dem Macher des UA-cam-Kanals 'kurzgesagt'.
Viele Grüße!
Alex :)
Danke für die Tipps Alex 🙏
Super Video! Ich hab eine Frage zur Re-Aktivierung der Gedächtniszellen. Ihr habt gesagt, die Gedächtniszellen verbleiben im KM und "kommen bei erneutem Kontakt mit ihrem speziellen Erreger wieder heraus". Woher weiß die Gedächtniszelle im KM, dass der Erreger wieder da ist, wenn, so wie erklärt, die B-Zelle mit ihrem als fremd erkannten Protein immer in den LK schwimmt?
Hallo Anna,
vielen Dank!
Das ist eine ganz spannende Frage bei der du uns Immunologen kalt erwischst, denn so ganz ist das noch nicht verstanden.
Was man weiss ist, dass wir lange nachdem eine Infektion überstanden ist sowohl T- als auch B-Gedächtniszellen im Knochenmark finden (im Blut sind zu diesem Zeitpunkt keine mehr zu finden). Diese werden bei einem erneuten Kontakt mit dem Krankheitserreger sehr schnell wieder aktiviert und erledigen ihn so schnell, dass wir die Infektion oft gar nicht mehr mitkriegen,
Was man auch weiss ist, dass diese Aktivierung der Gedächtniszellen Antigen Präsentierende Zellen benötigt. Das heisst, das diese Antigen Präsentierenden Zellen aus anderen Teilen unseres Körpers auf der Suche nach passenden Gedächtniszellen ins Knochenmark wandern.
Was ich mir auch vorstellen könnte ist, dass im Rahmen einer Infektion Zytokine gebildet werden, die dann auch ins Knochenmark gelangen und dort die Reaktivierung der Zellen begünstigen.
Hoffe das hilft dir weiter.
LG
Stefan
Vielen Dank für die schnelle und ausführliche Antwort!
Vielen Dank!
Immer gerne. VG Alex & Stefan
Vielen Dank für das Video. Nicht Werthers Echte aber Nimm2 sind die mit dem weichen Inneren.)))
Sehr gerne! Danke, ich hab seit 25 Jahren keines mehr gegessen :) VG Stefan
Wie kann man sich die quantitativen Verhältnisse von Bakterium/KBE und C3b vorstellen? Reicht es den Makrophagen aus, dass eine einzige C3b-Einheit auf einem Bakterium sitzt, um es als Ziel zu markieren oder ist das eher so eine Schwellenwertgeschichte (z.B. 30 Einheiten auf der Oberfläche), ab der das Bakterium als Ziel gilt?Oder ist der Mechanismus bisher rein qualitativ erforscht?
hi Kriegerdämon,
ein paar Moleküle C3b werden eine Fresszelle nicht aktivieren. Das wäre bei einer versehentlichen Aktivierung einzelner Komplementproteine zu gefährlich für unsere eigenen Zellen.
In einem Paper aus dem Jahr 1979 (rupress.org/jem/article-pdf/149/4/870/1659970/870.pdf) konnten 35000 Moleküle C3b pro Bekterium nachgewiesen werden.
Laut meinem Wissen ist nicht genau bekannt wo der Schwellenwert liegt.
VG Stefan
Danke für das Video, sehr spannend. Eine Frage: Können extrazelluläre Virionen von APC aufgenommen und über MHC-II präsentiert werden oder geht das nur bei Bakterien etc.?
Denn CD4-T-Zellen werden können doch nur an MHC-II binden, oder? Wie würden die denn dann anders bei Virusinfektionen aktiviert werden? Danke schon mal im Voraus! :)
Hi, vielen Dank!
Spannende Frage. Ja können sie. Prinzipiell nehmen APCs alles auf, was in ihrer Umgebung rumschwimmt, darunter natürlich auch Viren. Zusätzlich können Peptide die eigentlich für MHCI generiert werden innerhalb der APCs auch auf MHCII Moleküle geladen werden. Das ganze funktioniert auch umgekehrt, das also Peptide die eigentlich für MHCII bestimmt waren innerhalb der APC auf MHCI geladen werden. Das nennt man "Kreuzpräsentation". Wie das genau funktioniert ist noch gar nicht so richtig verstanden, aber es stellt sicher, das wir gegen alle Krankheitserreger sowohl T Helfer- als auch zytotoxische T Zell-antworten bilden.
Hoffe das hilft.
VG
Stefan
@@easyimmunology7335 Hallo Stefan, vielen Dank für deine schnelle und ausführliche Antwort. Hat mir sehr umfassend geholfen! :)
Sehr gerne!
besitzen denn APC neben MHC2 auch MHC1?
Ja, alle unsere Körperzellen mit Zellkern besitzen MHC I Moleküle auf ihrer Oberfläche. VG Stefan
@@easyimmunology7335 und wie sieht es mit Thrombozyten und Trophoblasten aus? Ich hatte mal gelesen, dass Thrombozyten auch MHC1 präsentieren und entweder Trophoblasten oder Synzytiotrophoblasten auch eine Ausnahme darstellen würden^^
Hallo,
auch Thrombozyten exprimieren MHCI (aber keine MHC II Moleküle), siehe www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3392496/
Bei Trophoblasten ist es etwas komplizierter. Throphoblasten bilden die äußerste Schicht der Plazenta und damit die Kontaktfläche zwischen den Zellen der Mutter und denen des Embryos. Dieser besteht zu 50% aus genetischer Information des Vaters, welche für die Zellen der Mutter fremd ist. Mit es da nicht zu einer Abstoßung des Embryos kommt muss verhindert werden, dass hier Immunzellen der Mutter Antigene aus der väterlichen Hälfte des Embryos gezeigt bekommen.
Dies wird erreicht indem die Throphoblasten keine MHC II Moleküle haben und nur sehr wenige MHC I Moleküle. Auch sind diese MHC I Moleküle speziell. Man bezeichnet sie als HLA-G Moleküle, sie sind nur wenig polymorph (heisst nur wenig unterschiedlich zwischen Individuen) und ihre Funktion liegt nicht in der Aktivierung von NK Zellen und T Zellen sondern darin genau diese Zellen daran zu hindern den Embryo anzugreifen. Das heisst der Embryo schützt sich mit diesen speziellen MHC Molekülen vor der Abstoßung.
Das ist ein ganz spannendes Thema, dem wir in unserer nächsten Aufnahmesession eine Folge widmen wollen. Das Video wird dann in demnächst rauskommen.
Hoffe das hilft dir weiter.
VG
Stefan