Скажите пожалуйста ,а где синтезиируются аполипопротеины С2 и Е..? В каком органе,или органах и после синтеза циркулируют ли они в кровотоке ??? Спасибо большое..
Попробуйте просто в интернете (в яндексе) поискать по запросу "липидно-инфильтративная теория" (кавычки тоже ставить). Только учтите, сама эта гипотеза не подтвердилась.
Добрый, точного ответа не знаю - нужно искать. Как-то попадались данные о том, что при атеросклерозе коронарных артерий и аорты увеличивается местная пролиферация тканевых макрофагов. Ещё при атеросклерозе точно изменяется отношения субпопуляций моноцитов, но про их количество ничего не знаю :) Могу предположить, что ПОЛ (липопротеинов) не даст достаточного стимула для пролиферации моноцитов в костном мозге. Всё-таки это случай местного воспаления, даже очень местного. Вряд ли там образуется большое количество провоспалительных цитокинов для активации пролиферации моноцитов. Речь в видео только про хемотаксис моноцитов и их дифференцировку в макрофаги
Добрый вечер, у меня в анализе на липидный профиль только ЛПНП с отклонением , от нормы лаборатори до 3,4 ,результат 3.56. Триглицериды 1.55, ЛПОНП 0.7, ЛПВП 1.18, Холестирин 5.58 , это может говорить о бляшках в сосудах ?
Совершенно не обязательно. Атеросклероз может быть при низких липидных показателях, а может не быть при высоких.. И Важно не столько ЛПНП в.целом ,а сколько среди них модифицированных атерогенных.ЛПНП...
ЛПНП поступают под эндотелий не через эндотелий сосудов , а по ваза вазовым сосудам, окаймляющих артерию.. Если бы ЛПНП поступали бы через неплотности эндотелия, то атеросклероз здоровался и с венами. Но атеросклероз там, где есть собственные мышцы сосудов.Т е это артерии среднего и крупного калибра..Сами имеющие свои мелкие сосуды ,при помощи которых происходит питание артерий.В том числе по этим же сосудам циркулируют и ЛПНП и здоровые и испорченные излишками сахаров и свободных радикалов,т е гликированные и или окисленные. Модифицированные. При нарушении плотности эндотелия тромбоциты моментально вступают в работу .Им помогают фибрины. Ремонт неплотности эндотелиоцитов происходит за 2 --- 3 минуты Атеросклероз образуется годами ,десятилетиями.
Здравствуйте. Я знаком с этой теорией, но ключевое слово именно теория. Мы точно не знаем, поэтому может быть верна любая из них, все или ни одна. Кстати, эту теорию вы описываете неправильно - такое ощущение, что смешали несколько. Потому что ее суть не в повреждении интимы и воспалении, а именно в повреждении vasa vasorum (VV). И автор предполагает, что повреждение VV приводит к повреждению материнского сосуда, который питается этим VV. Главная идея в том, что повреждение идёт снаружи (с внешней или средней оболочки сосуда) в сторону интимы (эндотелия). Я же в видео говорю об обратной теории - воспаление идёт с интимы в сторону адвентиции. Про вены. Уверены, что причина именно в отсутствии VV. А может в том, что там давление намного меньше? Не очевидно в общем-то. Если не ошибаюсь VV питают и полую вену, а там атеросклероз не встречается:) Про мышцы сосудов тоже не совсем верно. Аорта самая крупная артерия, но там мышц нет или очень мало - она относится к сосудам эластического типа. Однако там встречается атеросклероз. Та же ситуация будет с другими крупными артериями. Средние да, у них мышцы имеются. В большом количестве. Тут всё дело в толщине стенки сосуда, а не в мышцах. Чем больше толщина, тем хуже кровоснабжение - нужны VV. Про ЛПНП. Их окисление происходит в основном именно под эндотелием, потому что это не плазма и там нет антиоксидантов. Гликирование да, идёт в крови, но может продолжаться и под эндотелием. Про десятилетия. Помню на анатомии нам говорили, что первые признаки атеросклероза встречаются уже в детском возрасте (вроде в 10 лет) - за данные не ручаюсь, не проверял. Но вообще VV развиваются до 25 лет. Может ли так рано возникать их повреждение? Я не знаю. Поставил бы на то, что две теории сочетаются вместе - возможны оба варианта. Ну как-то так. Удачи!)
@@C_opiumЗдравствуйте .. Большое спасибо за комментарий. Да.Вы правы .Я учитываю даже не две ,а все имеющиеся теории.. И вырабатываю свою , самую оптимальную, самую достоверную ,на мой взгляд,теорию. Работаю много над этим . Потому как смертность от ССЗ очень огромная.. ЛПНП поступают в любые клетки оболочек сосудов ,и не только, если эти клетки ощущают слабость и опасность их гибели из за разрыва своей мембраны.. Если клетка это ощущает ,то она сразу же выставляет на поверхность своих мембран соответствующие рецепторы,призывающие ЛПНП к себе в гости.. И здоровые ЛПНП. с удовольствием беспрепятственно заходят во внутрь клеток в виде эндоцитоза. А нездоровые модифицированные ЛПНП клетка во внутрь себя не пускает. А макрофаг защищает ткани от всего чужеродного и фагоцитирует ее.,образуя зародыш атеробляшки. Атеросклероз может быть в любом месте ,где есть опасность прорыва стенки сосуда и гибели человека от кровотечения... Не важно из какого материала ,из каких тканей эта стенка будет состоять. Аорта ,наиболее нагружена,поэтому , конечно там возможно образование атеросклероза, но только при наличии в кровотоке модифицированных ЛПНП.. Теоретически .Если все ЛПНП будут здоровыми ,то атеросклероза не будет ни при каких условиях. В артериях тоже не везде появляется атеросклероз. Он появляется там , где ослаблена стенка. Именно в то место ослабленные клетки призывают максимум ЛПНП. В том месте находится больше всего ЛПНП. И беда в том.,что среди здоровых ЛПНП,много и модифицированных. И я считаю даже ,что атеросклеротические отложения ,это вторая аварийная защита артерий от их разрыва . Плохо то,что мы сами не принимаем никаких защитных мер и бляшки начинают увеличиваться и создавать нам проблемы. Но тем не менее 10 или даже 20 лет артерия в опасном месте не разрывается и человек не гибнет. Для многих эта теория покажется дикой , но я ее не могу исключить.. На самом деле атеробляшка не такая ,какую ее рисуют авторы роликов. Она в основном имеет форму концентрического цилиндрика. Вставку между эндотелием и мышцей. И воспаление не всегда прослеживается. Всего Вам доброго. Преподавательские способности у Вас прекрасные.. Знания богатые. Сознания превосходства над другими у Вас нет.. Отрицательных черт совершенно не заметил. Пророчу Вам большие перспективы. Старайтесь не только воспринимать информацию, но и хорошо обрабатывать лопатить ее со всех сторон.. Храни Вас Господь !!!!
@@Виталя-и9л6з Не знаю, почему вы хвалите преподавательские навыки этого человека. Да и заносчивость у него есть. Лекция, по мне, отвратительная. Мне жаль студентов, которым он читает. Хотя, говорят, непонятные лекции учат студентов думать и работать с литературой. P.S. По поводу того, что бляшка защищает артерию от разрыва - это уже на русскоязычном ютубе высказывалось, так что вы не одиноки.
Очень плохое объяснение. Что-то куда-то само движется, с чего вдруг, где? Откуда-то берётся липаза, за которую кто-то конкурирует и т.п. Присоединяется что-то к чему-то, отсоединяется??? Что, к чему, почему то отсоединяется, то подсоединяется? В общем, сплошная путаница: обмен веществ в замкнутой системе без указания на то, что же откуда берётся и как это соотносится с, собственно, поглощением разнообразной пищи и выработкой веществ другими органами.
@@C_opium Вообще, если серьёзно, то вам подумать надо над тем, как вы объясняете, и зачем. Сколько информации даёте в единицу времени, где эту информацию надо напомнить и т.п. Какая, вообще, цель этой лекции? Кто её будет применять и для решения какой именно задачи? К сожалению, в биохимии любят какие-то оторванные от реальности циклы, которые идут сами по себе, никем не управляются, никем не регулируются, ни на что не влияют и т.п. Нет и биохимии патологий: собственно, что будет, если липид останется "незрелым", что будет, если специфический рецептор не сформируется или они сформируются в недостаточном количестве. Какие процессы и дефициты могут это повлечь, и т.п.
Спасибо, приму к сведению. Эти лекции созданы для студентов меда или биофака, а не для обывателей. Из вашего комментария видно, что с биохимией вы знакомы весьма поверхностно или изучали ее совсем давно. 1) Регуляция. Открываете любой учебник и смотрите регуляцию отдельного процесса, которая обычно идет отдельным разделом; 2) Оторванность? Сахарный диабет 2 типа вызван проблемой с рецептором инсулина, да и не только. Может и ожирение с оторванными циклами не связано? Держите ещё семейную гиперхолестеринемию , которая возникает при дефекте рецептора ЛПНП - речь о нем была в видео. Лекарственные препараты разрабатываются с учетом биохимических механизмов. Продолжать можно долго, но мне лень. Если интересно, то сами найдете
@@C_opium 1) Во-первых, не любой учебник, к сожалению. Во-вторых, из-за того, что регулирование оторвано, получаются совершенно бессмысленные и непонятные циклы. Смысл не в том, чтобы рассказывать химию регулирования, а в том, чтобы примерно коснуться назначения циклов в организме. Чем больше доп. информации, тем лучше она запоминается. Чтобы понять и запомнить 20%, нужно рассказать 80%. 2) Ну вот слово "инсулинорезистентность" в вашей лекции я не заметил. Не сомневаюсь в ваших знаниях, но лекции должны эти знания ещё и мне передавать. В этом и претензия к лекции. Вы-то знаете, но вы не рассматриваете эти патологии. Это те дополнительные 80%, которые позволяют хорошо запомнить 20%. Впрочем, возможно, я слишком придираюсь. Хорошие лекции действительно очень сложно готовить. Не посоветуете хороший учебник, который можно было бы в тырнете найти (если не трудно)? Меня, в общем-то, интересует один единственный вопрос: зачем овощной салат маслом заправляют. Все советуют, но я так понял, это совершенно бессмысленный процесс для усвоения естественных витаминов, т.к. желчь на овощи выделяется и без масел.
Как всегда годнота, как всегда лайк.
Спасибо!
спасибо очень подробно и понятно
Красота. Вот это объяснение. Спасибо
спасибо огромное, все очень понятно!
Ура! Только по Вашим видео наконец-то поняла эту тему❤
Спасибо. Именно то, что нужно 😊
Скажите пожалуйста ,а где синтезиируются аполипопротеины С2 и Е..?
В каком органе,или органах и после синтеза циркулируют ли они в кровотоке ???
Спасибо большое..
Ответ на вопрос "где синтезируются" есть в википедии в статье "Аполипопротеины" (про E)
А у вас есть видео разбор про механизм развития атеросклероза?
Попробуйте просто в интернете (в яндексе) поискать по запросу "липидно-инфильтративная теория" (кавычки тоже ставить). Только учтите, сама эта гипотеза не подтвердилась.
Добрый день! Правильно ли я поняла, что повышенные моноциты могут говорить, в том числе, и о повышенном ПОЛ?
Добрый, точного ответа не знаю - нужно искать. Как-то попадались данные о том, что при атеросклерозе коронарных артерий и аорты увеличивается местная пролиферация тканевых макрофагов. Ещё при атеросклерозе точно изменяется отношения субпопуляций моноцитов, но про их количество ничего не знаю :)
Могу предположить, что ПОЛ (липопротеинов) не даст достаточного стимула для пролиферации моноцитов в костном мозге. Всё-таки это случай местного воспаления, даже очень местного. Вряд ли там образуется большое количество провоспалительных цитокинов для активации пролиферации моноцитов.
Речь в видео только про хемотаксис моноцитов и их дифференцировку в макрофаги
@@C_opium Благодарю за ответ. Молодой, умный и красивый - это очень сексуально)))
Добрый вечер, у меня в анализе на липидный профиль только ЛПНП с отклонением , от нормы лаборатори до 3,4 ,результат 3.56. Триглицериды 1.55, ЛПОНП 0.7, ЛПВП 1.18, Холестирин 5.58 , это может говорить о бляшках в сосудах ?
Совершенно не обязательно.
Атеросклероз может быть при низких липидных показателях, а может не быть при высоких..
И Важно не столько ЛПНП в.целом ,а сколько среди них модифицированных атерогенных.ЛПНП...
@@Виталя-и9л6з если это то, что считается по формуле, мой коэффициент 3.72 выше нормы выходит... Спасибо за ответ
Молодееу
😊
ЛПНП поступают под эндотелий не через эндотелий сосудов , а по ваза вазовым сосудам, окаймляющих артерию..
Если бы ЛПНП поступали бы через неплотности эндотелия, то атеросклероз здоровался и с венами.
Но атеросклероз там, где есть собственные мышцы сосудов.Т е это артерии среднего и крупного калибра..Сами имеющие свои мелкие сосуды ,при помощи которых происходит питание артерий.В том числе по этим же сосудам циркулируют и ЛПНП и здоровые и испорченные излишками сахаров и свободных радикалов,т е гликированные и или окисленные. Модифицированные.
При нарушении плотности эндотелия тромбоциты моментально вступают в работу .Им помогают фибрины.
Ремонт неплотности эндотелиоцитов происходит за 2 --- 3 минуты
Атеросклероз образуется годами ,десятилетиями.
Здравствуйте. Я знаком с этой теорией, но ключевое слово именно теория. Мы точно не знаем, поэтому может быть верна любая из них, все или ни одна.
Кстати, эту теорию вы описываете неправильно - такое ощущение, что смешали несколько.
Потому что ее суть не в повреждении интимы и воспалении, а именно в повреждении vasa vasorum (VV). И автор предполагает, что повреждение VV приводит к повреждению материнского сосуда, который питается этим VV. Главная идея в том, что повреждение идёт снаружи (с внешней или средней оболочки сосуда) в сторону интимы (эндотелия). Я же в видео говорю об обратной теории - воспаление идёт с интимы в сторону адвентиции.
Про вены. Уверены, что причина именно в отсутствии VV. А может в том, что там давление намного меньше? Не очевидно в общем-то. Если не ошибаюсь VV питают и полую вену, а там атеросклероз не встречается:)
Про мышцы сосудов тоже не совсем верно. Аорта самая крупная артерия, но там мышц нет или очень мало - она относится к сосудам эластического типа. Однако там встречается атеросклероз. Та же ситуация будет с другими крупными артериями. Средние да, у них мышцы имеются. В большом количестве. Тут всё дело в толщине стенки сосуда, а не в мышцах. Чем больше толщина, тем хуже кровоснабжение - нужны VV.
Про ЛПНП. Их окисление происходит в основном именно под эндотелием, потому что это не плазма и там нет антиоксидантов. Гликирование да, идёт в крови, но может продолжаться и под эндотелием.
Про десятилетия. Помню на анатомии нам говорили, что первые признаки атеросклероза встречаются уже в детском возрасте (вроде в 10 лет) - за данные не ручаюсь, не проверял. Но вообще VV развиваются до 25 лет. Может ли так рано возникать их повреждение? Я не знаю.
Поставил бы на то, что две теории сочетаются вместе - возможны оба варианта.
Ну как-то так. Удачи!)
@@C_opiumЗдравствуйте .. Большое спасибо за комментарий.
Да.Вы правы .Я учитываю даже не две ,а все имеющиеся теории..
И вырабатываю свою , самую оптимальную, самую достоверную ,на мой взгляд,теорию.
Работаю много над этим .
Потому как смертность от ССЗ очень огромная..
ЛПНП поступают в любые клетки оболочек сосудов ,и не только, если эти клетки ощущают слабость и опасность их гибели из за разрыва своей мембраны..
Если клетка это ощущает ,то она сразу же выставляет на поверхность своих мембран соответствующие рецепторы,призывающие ЛПНП к себе в гости..
И здоровые ЛПНП. с удовольствием беспрепятственно заходят во внутрь клеток в виде эндоцитоза.
А нездоровые модифицированные ЛПНП клетка во внутрь себя не пускает.
А макрофаг защищает ткани от всего чужеродного и фагоцитирует ее.,образуя зародыш атеробляшки.
Атеросклероз может быть в любом месте ,где есть опасность прорыва стенки сосуда и гибели человека от кровотечения...
Не важно из какого материала ,из каких тканей эта стенка будет состоять.
Аорта ,наиболее нагружена,поэтому , конечно там возможно образование атеросклероза, но только при наличии в кровотоке модифицированных ЛПНП..
Теоретически .Если все ЛПНП будут здоровыми ,то атеросклероза не будет ни при каких условиях.
В артериях тоже не везде появляется атеросклероз.
Он появляется там , где ослаблена стенка.
Именно в то место ослабленные клетки призывают максимум ЛПНП.
В том месте находится больше всего ЛПНП.
И беда в том.,что среди здоровых ЛПНП,много и модифицированных.
И я считаю даже ,что атеросклеротические отложения ,это вторая аварийная защита артерий от их разрыва .
Плохо то,что мы сами не принимаем никаких защитных мер и бляшки начинают увеличиваться и создавать нам проблемы.
Но тем не менее 10 или даже 20 лет артерия в опасном месте не разрывается и человек не гибнет.
Для многих эта теория покажется дикой , но я ее не могу исключить..
На самом деле атеробляшка не такая ,какую ее рисуют авторы роликов.
Она в основном имеет форму концентрического цилиндрика.
Вставку между эндотелием и мышцей.
И воспаление не всегда прослеживается.
Всего Вам доброго.
Преподавательские способности у Вас прекрасные..
Знания богатые.
Сознания превосходства над другими у Вас нет..
Отрицательных черт совершенно не заметил.
Пророчу Вам большие перспективы.
Старайтесь не только воспринимать информацию, но и хорошо обрабатывать лопатить ее со всех сторон..
Храни Вас Господь !!!!
@@Виталя-и9л6з Не знаю, почему вы хвалите преподавательские навыки этого человека. Да и заносчивость у него есть. Лекция, по мне, отвратительная. Мне жаль студентов, которым он читает.
Хотя, говорят, непонятные лекции учат студентов думать и работать с литературой.
P.S. По поводу того, что бляшка защищает артерию от разрыва - это уже на русскоязычном ютубе высказывалось, так что вы не одиноки.
@@vinfdsc Спасибо большое за комментарий..
Очень плохое объяснение. Что-то куда-то само движется, с чего вдруг, где? Откуда-то берётся липаза, за которую кто-то конкурирует и т.п. Присоединяется что-то к чему-то, отсоединяется??? Что, к чему, почему то отсоединяется, то подсоединяется? В общем, сплошная путаница: обмен веществ в замкнутой системе без указания на то, что же откуда берётся и как это соотносится с, собственно, поглощением разнообразной пищи и выработкой веществ другими органами.
Прочитал комментарий, встал из-за стола, вышел на балкон... закурил... много думал... плакал..
@@C_opium Я так понимаю, это была шутка :)
@@C_opium Вообще, если серьёзно, то вам подумать надо над тем, как вы объясняете, и зачем. Сколько информации даёте в единицу времени, где эту информацию надо напомнить и т.п.
Какая, вообще, цель этой лекции? Кто её будет применять и для решения какой именно задачи?
К сожалению, в биохимии любят какие-то оторванные от реальности циклы, которые идут сами по себе, никем не управляются, никем не регулируются, ни на что не влияют и т.п.
Нет и биохимии патологий: собственно, что будет, если липид останется "незрелым", что будет, если специфический рецептор не сформируется или они сформируются в недостаточном количестве. Какие процессы и дефициты могут это повлечь, и т.п.
Спасибо, приму к сведению.
Эти лекции созданы для студентов меда или биофака, а не для обывателей.
Из вашего комментария видно, что с биохимией вы знакомы весьма поверхностно или изучали ее совсем давно.
1) Регуляция. Открываете любой учебник и смотрите регуляцию отдельного процесса, которая обычно идет отдельным разделом;
2) Оторванность? Сахарный диабет 2 типа вызван проблемой с рецептором инсулина, да и не только.
Может и ожирение с оторванными циклами не связано?
Держите ещё семейную гиперхолестеринемию , которая возникает при дефекте рецептора ЛПНП - речь о нем была в видео.
Лекарственные препараты разрабатываются с учетом биохимических механизмов.
Продолжать можно долго, но мне лень. Если интересно, то сами найдете
@@C_opium
1) Во-первых, не любой учебник, к сожалению. Во-вторых, из-за того, что регулирование оторвано, получаются совершенно бессмысленные и непонятные циклы. Смысл не в том, чтобы рассказывать химию регулирования, а в том, чтобы примерно коснуться назначения циклов в организме. Чем больше доп. информации, тем лучше она запоминается. Чтобы понять и запомнить 20%, нужно рассказать 80%.
2) Ну вот слово "инсулинорезистентность" в вашей лекции я не заметил. Не сомневаюсь в ваших знаниях, но лекции должны эти знания ещё и мне передавать.
В этом и претензия к лекции. Вы-то знаете, но вы не рассматриваете эти патологии. Это те дополнительные 80%, которые позволяют хорошо запомнить 20%.
Впрочем, возможно, я слишком придираюсь. Хорошие лекции действительно очень сложно готовить.
Не посоветуете хороший учебник, который можно было бы в тырнете найти (если не трудно)? Меня, в общем-то, интересует один единственный вопрос: зачем овощной салат маслом заправляют. Все советуют, но я так понял, это совершенно бессмысленный процесс для усвоения естественных витаминов, т.к. желчь на овощи выделяется и без масел.