Bonjour, à partir de 1:56 On parle de l acidose tubulaire distale (type 1) on nous dit qu'il y a une augmentation du bicarbonate dans le tube collecteur et donc une augmentation des charges negatives(car le tubule proximal ne peut pas reabsorber 100% du bicarbonate) et qu il y a donc une augmentation de la secretion de potassium donc une hypokaliémie.. donc pourquoi une perfusion de bicarbonates ameliorera la kaliémie si tout n'est pas réabsorbé au niveau du tubule proximal et qu'il y a une augmentation de la secretion de K+? Merci infiniment
Non non mon enfant, l'hypokaliémie dans l'acidose tubulaire distale est secondaire a la non absorption des bicarbonates au niveau des cellules intercalaires qui est normalement de 10 % des bicarbonates filtrées ,le tube proximal absorbe la quantité prévue qui est de 85 % maintenant avec le traitement bicarbonates et l'augmentation des bicarbonates filtrées le TP doit augmenter son absorption donc celle des bicarbonates et celle aussi en conséquence du sodium souvenez vous ils sont couplés a ce niveau ( TP) donc automatiquement avec cette charge de sodium on aura une réaction attendue et physiologique celle du blocage du système rénine aldosterone qui a son tour va freiner la cellule principale qui elle retient le potassium par bloquage de la pompe Na K ATP ase donc pas de potassium intracellulaire donc pas de sortie même si la charge urinaire est négative
Merci professeur Missoum J'ai une question svp: Vous dites à 5:31 dans le tableau sur l'acidose tubulaire distale que "l'hypokaliémie est due à une lumière trop négative qui sera corrigée par l'apport de bicarbonates" mais pourtant les bicarbonates sont chargés négativement donc si on en apporte ça va augmenter la charge négative de la lumière non? Merci beaucoup !
Comme je n'y arrive pas à l'epingler je vais vous l'expliquer, alors dans l'acidose tubulaire distale le problème c'est qu'il n'y a pas de réabsorption de bicarbonate et élimination des ions h+ par les cellules intercalaires, donc les 10 % des bicarbonates qui sont sensées être absorber a ce niveau vont rendre la lumière négative d'où l'hypo k , quand on va donner des bicarbonates le TP qui est indemne va augmenter sa réabsorption de bicarbonates ( 85% des bicar filtrées) donc augmente aussi l'absorption du sodium ( absorption couplée dans le TP) donc réaction naturelle diminution du système rénine angiotensine aldosterone qui vont inhiber l'absorption de la cellule principale par inhibition du contre transport Na k atp ase donc peu de k est dans la cellule donc pas de sécrétion de k même si la lumière est négative par la présence de bicarbonate
Salut prof .. je ne comprends pas pourquoi il y'a une déshydratation extracellulaire sachant que le sodium et le chlore qui sont réabsorbés comme j'ai pu comprendre dans la vidéo
Bonjour Professeur, Dans l acidose tubulaire distale hyperkaliemique type 4, pourquoi le pH urinaire est tres bas (pH inferieur a 5.5) , alors que les cellules principales ne secrètent plus de H+? Merci beaucoup
Comme la cellule principale n'élimine pas les ions h+ donc acidose sanguine ce qui augmente la concentration des ions h+ dans le sang donc dans la charge filtrée ce qui fait des urines acides
Salam professeur, merci pour le cours. Si on considère que dans le pseudohypoaldosteronisme de type 2 , qu'il Nya pas de souci au niveau du récepteur a l aldosterone, pourquoi est ce quel sera basse? Est ce que c'est a cause de la diminution de la quantité de Na arrivant au niveau de la cellule principale ?
Non c'est a cause de l'augmentation de l'absorption du sodium au niveau du tube distal donc hyperhydratation d'où une adaptation de l'aldostérone qui devient bas et c'est la diminution du liquide qui arrive a la cellule principale qui explique l'acidose et l'hyper k
Bonsoir et saha ftourkoum ici il ya une augmentation de la bicabonaturie au contact de la cellule principale ce qui est pathologique , il faut savoir que cette cellule en absorbant le sodium elle va rendre la lumière tubulaire négative ce qui pousse le H et K a sortir et ce qui pousse aussi le cl a être absorber puisque il est chargé négativement ça c'est la norme mais quand il ya la bicabonaturie HCO3- il va lui aussi être poussé vers l'espace intercellulaire pour être reabsorbe et ça donne une compétition entre le cl et les bicarbonate dans ce chemin donc l'absorption du cl va être moindre et comme du côté sanguin le cl est reabsorbe' en couple avec le sodium il ya une diminution globale de l'absorption nacl et eau qui lui suit le sodium donc DEC
Merci professeur, vous avez dit que pour faire la part des choses entre le proximal et le distal, c par l'existence de nephro calcinose? Et le test l'acidification des urines peut il faire la part des choses?
Bonjour, Merci pour votre vidéo ! J'ai 2 questions svp : - Dans l'acidose tubulaire de type 1, quand il y a une mutation récessive de l'échangeur HCO3- / Cl-, cela signifie qu'il est aussi un peu bloqué au niveau des GR mais alors pourquoi parle-t-on de réabsorption du Cl- avec le Na+ svp ? Est-ce que c'est pour pallier au manque de Cl via un cotransporteur Na+/Cl- ? - Comment différencier l'acidose tubulaire de type 4 causée par une altération du voltage avec une acidose tubulaire de type 4 causée par un Pseudohypoaldostéronisme de type 1 avec mutation de l'ENaC du Canal collecteur ? En effet, dans les deux cas, la lumière étant trop + et le Sodium pas réabsorbé et on a une augmentation du SRAA. Comment différencier en clinique ? Merci beaucoup !
Pour votre première question sachez que le sodium chlor et l'eau sont réabsorbe's ensemble du côté basolateral donc un ralentissement du cl entraine un ralentissement du sodium d'autant plus que le sodium côté urinaire est retenu par les bicarbonates puisque le positif et le négatif s'attirent donc au total déshydratation , par contre votre réflexion sur les globules rouges je l'ai pas comprise
La bicarbonaturie va diminuer la bicabonatemie donc la charge filtrée jusqu’à un équilibre ou la quantité filtrée est exactement la quantité que le rein peut absorber les mutations ou l’absorption est nulle sont incompatibles avec la vie , donc cet équilibre aboutit à une bicarbonaturie faible d’autre part la diminution dans le sang des HCO3 va être compensée par l’augmentation de la rétention du chlore pour maintenir le trou anionique donc diminution du cl urinaire
Bonjour professeur, Merci pour vos vidéos, je voudrais savoir si il vous serait possible de m’expliquer la physiopathologie de l’hyporeninisme hypoaldosteronisme dans la néphropathie interstitielle ? Je n’ai pas bien compris! Merci à vous
La rénine est sécrétée par les fibroblastes dans l'appareil juxta glomérulaire qui se trouve côté interstitielle donc toute pathologie touchant l'interstitium donne une hypoproduction de rénine
Bonjour, à partir de 1:56
On parle de l acidose tubulaire distale (type 1) on nous dit qu'il y a une augmentation du bicarbonate dans le tube collecteur et donc une augmentation des charges negatives(car le tubule proximal ne peut pas reabsorber 100% du bicarbonate) et qu il y a donc une augmentation de la secretion de potassium donc une hypokaliémie.. donc pourquoi une perfusion de bicarbonates ameliorera la kaliémie si tout n'est pas réabsorbé au niveau du tubule proximal et qu'il y a une augmentation de la secretion de K+?
Merci infiniment
Non non mon enfant, l'hypokaliémie dans l'acidose tubulaire distale est secondaire a la non absorption des bicarbonates au niveau des cellules intercalaires qui est normalement de 10 % des bicarbonates filtrées ,le tube proximal absorbe la quantité prévue qui est de 85 % maintenant avec le traitement bicarbonates et l'augmentation des bicarbonates filtrées le TP doit augmenter son absorption donc celle des bicarbonates et celle aussi en conséquence du sodium souvenez vous ils sont couplés a ce niveau ( TP) donc automatiquement avec cette charge de sodium on aura une réaction attendue et physiologique celle du blocage du système rénine aldosterone qui a son tour va freiner la cellule principale qui elle retient le potassium par bloquage de la pompe Na K ATP ase donc pas de potassium intracellulaire donc pas de sortie même si la charge urinaire est négative
D'accord merci beaucoup 🙏
Vos vidéos nous aident énormément
@@etudianmed دعوة خير الدنيا و ما فيها je vous souhaite de réussir dans vos examens et dans votre vie professionnelle
Merci professeur Missoum
J'ai une question svp:
Vous dites à 5:31 dans le tableau sur l'acidose tubulaire distale que "l'hypokaliémie est due à une lumière trop négative qui sera corrigée par l'apport de bicarbonates" mais pourtant les bicarbonates sont chargés négativement donc si on en apporte ça va augmenter la charge négative de la lumière non?
Merci beaucoup !
Je viens juste de l'expliquer dans un message, je vais l'epingle' pour vous
Comme je n'y arrive pas à l'epingler je vais vous l'expliquer, alors dans l'acidose tubulaire distale le problème c'est qu'il n'y a pas de réabsorption de bicarbonate et élimination des ions h+ par les cellules intercalaires, donc les 10 % des bicarbonates qui sont sensées être absorber a ce niveau vont rendre la lumière négative d'où l'hypo k , quand on va donner des bicarbonates le TP qui est indemne va augmenter sa réabsorption de bicarbonates ( 85% des bicar filtrées) donc augmente aussi l'absorption du sodium ( absorption couplée dans le TP) donc réaction naturelle diminution du système rénine angiotensine aldosterone qui vont inhiber l'absorption de la cellule principale par inhibition du contre transport Na k atp ase donc peu de k est dans la cellule donc pas de sécrétion de k même si la lumière est négative par la présence de bicarbonate
Merci beaucoup professeur
Salut prof .. je ne comprends pas pourquoi il y'a une déshydratation extracellulaire sachant que le sodium et le chlore qui sont réabsorbés comme j'ai pu comprendre dans la vidéo
Prof j'ai vue ..c'est à cause de la compétition entre le chlore et les bicarbonate donc la réabsorption est ralentie
@@ulrichflorida5737 exactement, il faut toujours finir la vidéo pour bien comprendre
Oui exactement... merci beaucoup
Bonjour Professeur,
Dans l acidose tubulaire distale hyperkaliemique type 4, pourquoi le pH urinaire est tres bas (pH inferieur a 5.5) , alors que les cellules principales ne secrètent plus de H+?
Merci beaucoup
Comme la cellule principale n'élimine pas les ions h+ donc acidose sanguine ce qui augmente la concentration des ions h+ dans le sang donc dans la charge filtrée ce qui fait des urines acides
Merci beaucoup
Vidéo visionnée et validée
Salam professeur, merci pour le cours. Si on considère que dans le pseudohypoaldosteronisme de type 2 , qu'il Nya pas de souci au niveau du récepteur a l aldosterone, pourquoi est ce quel sera basse? Est ce que c'est a cause de la diminution de la quantité de Na arrivant au niveau de la cellule principale ?
Non c'est a cause de l'augmentation de l'absorption du sodium au niveau du tube distal donc hyperhydratation d'où une adaptation de l'aldostérone qui devient bas et c'est la diminution du liquide qui arrive a la cellule principale qui explique l'acidose et l'hyper k
@@nephrologiefacileavecprofe1631 barakallahu fiki
Svp jai pas compris pourquoi on aura une deshydratation extra cellulaire? 3:48
Bonsoir et saha ftourkoum ici il ya une augmentation de la bicabonaturie au contact de la cellule principale ce qui est pathologique , il faut savoir que cette cellule en absorbant le sodium elle va rendre la lumière tubulaire négative ce qui pousse le H et K a sortir et ce qui pousse aussi le cl a être absorber puisque il est chargé négativement ça c'est la norme mais quand il ya la bicabonaturie HCO3- il va lui aussi être poussé vers l'espace intercellulaire pour être reabsorbe et ça donne une compétition entre le cl et les bicarbonate dans ce chemin donc l'absorption du cl va être moindre et comme du côté sanguin le cl est reabsorbe' en couple avec le sodium il ya une diminution globale de l'absorption nacl et eau qui lui suit le sodium donc DEC
Mercii énormément ❤️❤️❤️
J'ai une question : pourquoi on a dit que l'alcalose provoque une hyperexcitabilité neuromusculaire??
L'alcalose augmente la liaison calcium albumine donc une hypocalcémie c'est ça qui donne un risque convulsive
Merci professeur, vous avez dit que pour faire la part des choses entre le proximal et le distal, c par l'existence de nephro calcinose? Et le test l'acidification des urines peut il faire la part des choses?
Pas toujours malheureusement
Bonjour, Merci pour votre vidéo !
J'ai 2 questions svp :
- Dans l'acidose tubulaire de type 1, quand il y a une mutation récessive de l'échangeur HCO3- / Cl-, cela signifie qu'il est aussi un peu bloqué au niveau des GR mais alors pourquoi parle-t-on de réabsorption du Cl- avec le Na+ svp ? Est-ce que c'est pour pallier au manque de Cl via un cotransporteur Na+/Cl- ?
- Comment différencier l'acidose tubulaire de type 4 causée par une altération du voltage avec une acidose tubulaire de type 4 causée par un Pseudohypoaldostéronisme de type 1 avec mutation de l'ENaC du Canal collecteur ?
En effet, dans les deux cas, la lumière étant trop + et le Sodium pas réabsorbé et on a une augmentation du SRAA. Comment différencier en clinique ?
Merci beaucoup !
Pour votre première question sachez que le sodium chlor et l'eau sont réabsorbe's ensemble du côté basolateral donc un ralentissement du cl entraine un ralentissement du sodium d'autant plus que le sodium côté urinaire est retenu par les bicarbonates puisque le positif et le négatif s'attirent donc au total déshydratation , par contre votre réflexion sur les globules rouges je l'ai pas comprise
Pour la deuxième malheureusement il faut l'étude génétique
Bonjour dans certaine référence on nous dit que l'acidose tubulaire type 2 a un TAu
La bicarbonaturie va diminuer la bicabonatemie donc la charge filtrée jusqu’à un équilibre ou la quantité filtrée est exactement la quantité que le rein peut absorber les mutations ou l’absorption est nulle sont incompatibles avec la vie , donc cet équilibre aboutit à une bicarbonaturie faible d’autre part la diminution dans le sang des HCO3 va être compensée par l’augmentation de la rétention du chlore pour maintenir le trou anionique donc diminution du cl urinaire
Bonjour professeur,
Merci pour vos vidéos, je voudrais savoir si il vous serait possible de m’expliquer la physiopathologie de l’hyporeninisme hypoaldosteronisme dans la néphropathie interstitielle ? Je n’ai pas bien compris! Merci à vous
La rénine est sécrétée par les fibroblastes dans l'appareil juxta glomérulaire qui se trouve côté interstitielle donc toute pathologie touchant l'interstitium donne une hypoproduction de rénine
C’est effectivement logique, je m’excuse de la question! Encore merci pour vos super vidéos ! Bonne fin de journée Pr.
Excusez moi pr, svp comment expliquer lhyporeninisme plutôt dans le diabète