Excelente aula!! Se a gordura, através do glicerol, tambem é substrato para a Gliconeogênese, porque alguns defendem que o excesso de proteína poderia tirar uma pessoa da Cetose ( no caso de dieta cetogênica), mas não falam nada do excesso de gordura?
Obrigado, Edson! Não sei se compreendi bem a pergunta. Então, responderei por partes: 1) glicerol não é gordura, embora tenha sido obtido de triglicerídeos durante a lipólise. Prefiro deixar isto claro porque, com exceção de propionil-CoA (derivado de ácidos graxos de cadeia ímpar), nenhum lipídio é convertido em glicose no organismo humano; 2) a dieta hiperproteica não induz cetogênese tão elevada como aquela dieta hiperlipídica porque alguns aminoácidos podem estimular a secreção de insulina. Este estímulo pode limitar, mesmo que com baixa intensidade (pois a liberação de glucagon é promovida a valores acima daqueles observados no jejum), a lipólise adipocítica. Isto pode causar uma diminuição na liberação de ácidos graxos, fonte mais importante de acetil-CoA para o fígado produzir corpos cetônicos; 3) O excesso de gordura na dieta, se for acompanhado de baixa quantidade de carboidrato, estimula a cetogênese, pois mantém o organismo sob o comando do glucagon e fornece ácidos graxos da própria dieta para aquela via. Esta dieta não estimula a secreção de insulina. Assim, a lipólise não sofre qualquer imposição via insulina. Espero ter ajudado. Se preferir, deixe outra pergunta para seguirmos a discussão. Até mais!
Oi, Eliete! As reações citadas são da gliconeogênese, e não da glicogênese. São revertidas pelas enzimas frutose-1,6-bisfosfatase (que remove fosfato da frutose-1,6-bisfosfato, gerando frutose-6-fosfato) e glicose-6-fosfatase (que remove fosfato da glicose-6-fosfato, gerando glicose livre). Assim, são desfeitas reações que, na glicólise, são irreversíveis.
1) considerando o início da gliconeogênese por alanina ou por lactato: são necessárias 1 molécula de ATP para a reação da piruvato carboxilase, 1 molécula de GTP para a reação da PEPCK e mais 1 de ATP para a reação da fosfoglicerato cinase. No entanto, como uma análise estequiométrica mostra, duas moléculas de piruvato (de três carbonos cada) devem ser convertidas em uma de glicose (com seis carbonos). Desta forma, multiplique por 2 cada valor mencionado acima: (2 x 2 ATP) + (2 x 1 GTP) = 4 ATP e 2 GTP; 2) considerando o início da gliconeogênese por glicerol: 1 molécula de ATP para a reação da glicerol cinase. Multiplicando por dois (porque são necessárias duas moléculas de glicerol para gerar uma de glicose): 2 ATP por glicose formada a partir do glicerol. Para complementar: quais são os substratos energéticos consumidos pelos orgãos gliconeogênicos (fígado e rins) e como seu consumo afeta não só a formação de glicose como a regulação da glicólise? ;-)
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estou amando estudar metabolismo pelo seu canal! muito obrigada
Oi, Iris! Muito obrigado!
Aula muito boa gostei, essas aula que tem informações sobre a glicose em nosso organismo eu gosto de Saber, muito obrigado abraço.
Oi, Carlos! Obrigado! Abraço!
Que aula maravilhosa! cheia de detalhes, imprescindível para o pessoal que cursa medicina PBL. Ajudou demaaais, Deus abençoe! obrigada!
Obrigado, Bia! Vamos em frente!
Obrigado Drº pela aula!
Obrigado, Jonatan!
Excelente aula!! Se a gordura, através do glicerol, tambem é substrato para a Gliconeogênese, porque alguns defendem que o excesso de proteína poderia tirar uma pessoa da Cetose ( no caso de dieta cetogênica), mas não falam nada do excesso de gordura?
Obrigado, Edson! Não sei se compreendi bem a pergunta. Então, responderei por partes: 1) glicerol não é gordura, embora tenha sido obtido de triglicerídeos durante a lipólise. Prefiro deixar isto claro porque, com exceção de propionil-CoA (derivado de ácidos graxos de cadeia ímpar), nenhum lipídio é convertido em glicose no organismo humano; 2) a dieta hiperproteica não induz cetogênese tão elevada como aquela dieta hiperlipídica porque alguns aminoácidos podem estimular a secreção de insulina. Este estímulo pode limitar, mesmo que com baixa intensidade (pois a liberação de glucagon é promovida a valores acima daqueles observados no jejum), a lipólise adipocítica. Isto pode causar uma diminuição na liberação de ácidos graxos, fonte mais importante de acetil-CoA para o fígado produzir corpos cetônicos; 3) O excesso de gordura na dieta, se for acompanhado de baixa quantidade de carboidrato, estimula a cetogênese, pois mantém o organismo sob o comando do glucagon e fornece ácidos graxos da própria dieta para aquela via. Esta dieta não estimula a secreção de insulina. Assim, a lipólise não sofre qualquer imposição via insulina. Espero ter ajudado. Se preferir, deixe outra pergunta para seguirmos a discussão. Até mais!
Aula boa dms!! me ajudou mt, tirou todas as minhas duvidas.
Muito obrigado, Luis!
Que aula
Obrigado!
Na glicogenese, como e revertido as reações da glicose G6P e G6P e F_1,6BP
Oi, Eliete! As reações citadas são da gliconeogênese, e não da glicogênese. São revertidas pelas enzimas frutose-1,6-bisfosfatase (que remove fosfato da frutose-1,6-bisfosfato, gerando frutose-6-fosfato) e glicose-6-fosfatase (que remove fosfato da glicose-6-fosfato, gerando glicose livre). Assim, são desfeitas reações que, na glicólise, são irreversíveis.
qual o balanço energetico?
1) considerando o início da gliconeogênese por alanina ou por lactato: são necessárias 1 molécula de ATP para a reação da piruvato carboxilase, 1 molécula de GTP para a reação da PEPCK e mais 1 de ATP para a reação da fosfoglicerato cinase. No entanto, como uma análise estequiométrica mostra, duas moléculas de piruvato (de três carbonos cada) devem ser convertidas em uma de glicose (com seis carbonos). Desta forma, multiplique por 2 cada valor mencionado acima: (2 x 2 ATP) + (2 x 1 GTP) = 4 ATP e 2 GTP; 2) considerando o início da gliconeogênese por glicerol: 1 molécula de ATP para a reação da glicerol cinase. Multiplicando por dois (porque são necessárias duas moléculas de glicerol para gerar uma de glicose): 2 ATP por glicose formada a partir do glicerol. Para complementar: quais são os substratos energéticos consumidos pelos orgãos gliconeogênicos (fígado e rins) e como seu consumo afeta não só a formação de glicose como a regulação da glicólise? ;-)