Спасибо за видео, все замечательно разъяснено. Есть небольшие вопросы: каким образом формируется склероз, допустим, в ишемизированном органе? Ведь это по сути есть разрастание соединительной ткани: фибробласты начинают интенсивно производить компоненты межуточного вещества: коллаген, эластин и др. Однако данные процессы интенсивного синтеза и экзоцитоза белка очень энергозатраты и требуют много АТФ, добыть такие количества которого без аэробного гликолиза точно не получится. Но в ишемизированном органе и так недостаток кислорода и, соответственно, субстратов для синтеза белка. Если говорить грубо, почему и как гипоксия стимулирует активность фибробластов?
Рад, что вам нравится) По поводу гипоксии и фиброза: логика у вас, в целом, правильная - синтез волокон и экстрацеллюлярного матрикса энергозатратный процесс... При этом есть некоторые вещи, о которых нужно помнить: во-первых, клетки мезенхимального просхождения (стромальные), как правило, менее чувствительны к гипоксии, чем паренхиматозные; во-вторых, при развитии фиброза речь идёт о хронической гипоксии лишь с частичным сокращением уровня кислорода (в случае полной и резкой ишемии будет погибать всё - и паренхима, и строма). Т.е. у стромальных клеток в условиях хронической гипоксии есть время приспособиться к данным условиям... Насчёт механизма - современные (и не очень) исследования во главу ставят HIF (индуцируемый гипоксией фактор), в частности альфа-субъединицу HIF1, с послудующей активацией генов, отвечающих (опосредованно) за фиброз и ангиогенез
Уровень моей подготовки к паре, зависит от наличия ваших лекций по теме
Качество подачи материала на высшем уровне, спасибо вам огромное
Очень достойная работа 💝
Спасибо за видео, все замечательно разъяснено. Есть небольшие вопросы: каким образом формируется склероз, допустим, в ишемизированном органе? Ведь это по сути есть разрастание соединительной ткани: фибробласты начинают интенсивно производить компоненты межуточного вещества: коллаген, эластин и др. Однако данные процессы интенсивного синтеза и экзоцитоза белка очень энергозатраты и требуют много АТФ, добыть такие количества которого без аэробного гликолиза точно не получится. Но в ишемизированном органе и так недостаток кислорода и, соответственно, субстратов для синтеза белка. Если говорить грубо, почему и как гипоксия стимулирует активность фибробластов?
Рад, что вам нравится) По поводу гипоксии и фиброза: логика у вас, в целом, правильная - синтез волокон и экстрацеллюлярного матрикса энергозатратный процесс... При этом есть некоторые вещи, о которых нужно помнить: во-первых, клетки мезенхимального просхождения (стромальные), как правило, менее чувствительны к гипоксии, чем паренхиматозные; во-вторых, при развитии фиброза речь идёт о хронической гипоксии лишь с частичным сокращением уровня кислорода (в случае полной и резкой ишемии будет погибать всё - и паренхима, и строма). Т.е. у стромальных клеток в условиях хронической гипоксии есть время приспособиться к данным условиям... Насчёт механизма - современные (и не очень) исследования во главу ставят HIF (индуцируемый гипоксией фактор), в частности альфа-субъединицу HIF1, с послудующей активацией генов, отвечающих (опосредованно) за фиброз и ангиогенез
@@PATHOMORPHOLOGY Спасибо
Есть идея сделать перевод таких видео на английском, думаю иностранная аудитория оценит по достоинству
Да, это хорошая идея) Это в планах, но по хорошему нужно переснимать. На крайний вариант, делать субтитры. Проблема во времени...
Как лечить атрофию слизистой? Атрофический фарингит уже несколько лет, из-за чего непонятно...