La diabetes es compleja y en ella intervienen varios mecanismos de distinta importancia según la etapa evolutiva de la enfermedad en la visión actual de esta patología se consideran de especial importancia los que forman parte del llamado octetominoso en la etiopatogenia de la diabetes tipo 2 existe una base genética no del todo bien conocida sobre la que intervienen factores ambientales como el sedentarismo la alimentación o el estrés que no solo pueden desencadenar la expresión de los genes de la diabetes sino también alterarlos por mecanismos epigenéticos incrementando el riesgo de aparición de la enfermedad habitualmente la primera alteración que se manifiesta es el déficit de glucosa en el músculo y otros tejidos periféricos esta anomalía se debe a un defecto en la unión de la insulina con su receptor lo que provoca alteraciones en la cadena de transporte y metabolismo celular de la glucosa este fenómeno se denomina resistencia a la acción de la insulina como consecuencia el déficit en el consumo de glucosa por las células de los tejidos periféricos provoca el aumento de su concentración en la sangre esta elevación glucémica condiciona a otro mecanismo fisiopatológico que consiste en la alteración de la secreción de la insulina por parte de la célula beta pancreática este mecanismo puede aparecer paralelamente al anterior ya que numerosas alteraciones genéticas presentes en la diabetes se manifiestan con un déficit en la secreción de insulina en cualquier caso la situación de hiperglucemia a la que conduce la escasa utilización periférica de la glucosa obliga a la célula beta pancreática a incrementar su producción de insulina intentando compensar el fallo funcional de insulina que constituye la llamada fase de hiperinsulinismo pero más adelante la célula sufre un desgaste excesivo en ciudad funcional de secreción de insulina produciendo una situación de insulinopenia relativa otros mecanismos como la propia hiperglucemia en el entorno de la célula contribuyen a la disminución de su capacidad secretora de insulina han demostrado que en el transcurso de la vida el páncreas humano tiende a perder progresivamente la masa celular beta y por lo tanto su capacidad funcional las situaciones que provocan una hiperfusión de las células beta agotan de forma precoz de su capacidad funcional la presencia simultánea de los dos mecanismos anteriores es decir una glucemia elevada y una cantidad de insulina insuficiente constituye la evidencia diagnóstica del debut de la enfermedad el tercer mecanismo que constituye el triunvirato clásico de la fisiopatología de la diabetes es la hiperproducción hepática de glucosa el hígado tiene la capacidad de producir hasta el 80% de la glucosa extra digestiva del organismo los mecanismos implicados en este proceso son la glucogenólisis a partir del glucógeno almacenado previamente en el propio hígado y la neoglucogénesis a partir de las proteínas y los ácidos grasos circulantes esta función del hígado es de Gran importancia en las situaciones de ayuno cuando la glucosa que precisa el organismo no puede obtenerse a partir de los alimentos este mecanismo que influye especialmente en la hiperglucemia basal se encuentra estimulado por el glucagón que segregan las células Alfa del páncreas y por otras hormonas de contrarregulación en condiciones normales la insulina obtenida a partir de la ingesta de alimentos frena la producción de glucosa en el hígado sin embargo en los pacientes diabéticos se han detectado algunos marcadores hepáticos de resistencia al reconocimiento de la insulina que condicionan el mecanismo regulador de la producción de glucosa hepática al triunvirato fisiopatológico clásico de la diabetes tipo 2 de forma importante a la elevación de la glucosa constituyendo así el denominado cuarteto de desarmónico este cuarto componente se deriva de las evidencias de que las elevadas concentraciones de ácidos grasos libres en el plasma que proceden de la lipólisis del tejido adiposo incrementan los niveles de glucemia es un fenómeno denominado lipotoxicidad que incluye diversos mecanismos fisiopatológicos en primer lugar la lipotoxicidad constituye uno de los sustratos de la neoglucogénesis hepática a este mecanismo se suma el efecto directo de los ácidos grasos libres sobre el receptor periférico de la insulina que contribuye a la resistencia insulínica la lipotoxicidad también disminuye la síntesis de glucógeno en el tejido muscular y contribuye a obstaculizar la función secretora de insulina en la célula beta pancreática la evidencia que da lugar a la ampliación del cuarteto de desarmónico es la comprobación de que la ingesta de glucosa por vía oral provoca elevaciones de la insulina plasmática mucho más importantes que si la misma cantidad de glucosa se administra por vía endovenosa este fenómeno se debe a la liberación en la sangre de unas proteínas denominadas sin creatinas que se producen por la interacción entre los alimentos y la mucosa del intestino delgado las principales incretinas tienen la función de estimular la secreción de la insulina necesaria para la adecuada absorción de nutrientes secreción que se encuentra inhibidas y la glucemia es baja la disminución en la liberación de incretinas favorece el incremento de la glucemia por déficit en la producción de insulina constituye el quinto factor fisiopatológico del denominado quinteto por excelencia otros efectos de las incletinas consisten en contribuir a la sensación de saciedad y frenar la secreción del glucagón que estimula la producción hepática de glucosa el glucagón es secretado por las células Alfa del páncreas en condiciones normales estas células ocupan el 35% de la masa endocrina de este órgano sin embargo en los sujetos con diabetes mellitus tipo 2 esta cifra se incrementa hasta el 58%, lo que contribuye a la aparición de hipergluca con la consiguiente hiperproducción hepática de glucosa el correcto metabolismo de la glucosa precisa de un constante y delicado equilibrio entre las secreciones de insulina y glucagón equilibrio que se ve alterado en la diabetes mellitus tipo dos el riñón ha sido probablemente uno de los órganos más infravalorados en el terreno del metabolismo de la glucosa su acción se desarrolla en tres frentes por un lado consume glucosa para sus necesidades energéticas como cualquier órgano y por tanto contribuye a descender la glucemia por otro lado también es capaz de producir glucosa a través de procesos de neoglucogénesis y la glucogenólisis puede aportar hasta el 20% de la glucosa extra digestiva y se ha comprobado que en personas con diabetes este porcentaje puede incrementarse hasta en tres veces por último y lo más importante el riñón filtra hasta 180 gramos al día de la glucosa presente en la sangre en el túbulo contorneado proximal de la nefrona hay transportadores que se encargan de reabsorber esta glucosa y devolverla a la sangre de forma que en condiciones normales la orina elimina menos de 0,5 gramos al día es decir menos del 1% de la glucosa filtrada sin embargo estos transportadores tienen un límite en su capacidad funcional y cuando la glucemia excede los 180 miligramos por decilitro aproximadamente en la capacidad de reabsorción renal de la glucosa mecanismo que colabora con los demás factores fisiopatológicos en el incremento de la glucemia el octeto ominoso se completa con la interacción de la insulina con los neurotransmisores del hipotálamo responsables de la sociedad en algunos pacientes diabéticos se ha constatado la existencia de una disfunción hipotalámica que puede ser la responsable de un apetito excesivo y del desarrollo de obesidad en resumen en la mayoría de los diabéticos de tipo 2 la primera manifestación de la enfermedad es la resistencia insulínica en los tejidos periféricos en la mayor parte de los casos este defecto está condicionado genéticamente pero ciertos factores ambientales como el sedentarismo el desequilibrio de la dieta o la obesidad condicionan la expresión de este gen debido a esta resistencia a la insulina la glucosa procedente de la ingesta de alimentos no es metabolizada en los tejidos a pesar de la presencia de insulina esta situación pone en marcha una serie de mecanismos compensadores por una parte se incrementa la secreción de insulina en el páncreas por otro lado los requerimientos energéticos se suplen parcialmente con la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y con el aumento de la producción de glucosa hepática la suma de estos factores da como resultado un aumento progresivo de la glucemia que estimula a la célula beta para aumentar la producción de insulina el mantenimiento del estrés insulínico provoca un agotamiento funcional de la célula beta que se ve favorecido por la glucotoxicidad y en menor medida por la lipotoxicidad factores que refuerzan a su vez la resistencia a la insulina el resultado es una disminución en la secreción de insulina que favorece un nivel elevado de glucosa en la sangre la comprensión de los complejos procesos fisiopatológicos de la diabetes tipo 2 puede proporcionar las claves para optimizar el tratamiento de cada paciente según sus circunstancias
José Madrid Hola! Cuales son los otros 3 órganos involucrados en la Diabetes? Estaba buscando el onceno ominoso y no lo encuentro, me podrías decir? Muchas gracias ☺️☺️☺️☺️
Hola buenas noches! Necesito consejos de la diabetes 2, me enviaron una notificación de que soy propensa al diabetes 2 y tengo mucho miedo sobre todo esto y me niego a creer todo esto, como me explicas porque tengo que ir a tratarme y que riesgo tengo sí no soy paciente de diabetes 2 sí no propensa a padecer el diabetes 2 que posibilidad tengo dé ser diabética, que me aconsejan soy un poco terca y en verdad estoy pasando por unos dolores de cabeza con mucha frecuencia y mucho sueño durante el día y no puedo dormir en la noche y en mí cabeza siento mucha molestia que me aconsejan, para empezar no acepto lo que me está pasando y tengo mucho miedo sobre todo esto, que me aconsejan
Lamento que nadie te halla respondido. No sé si con propensa te refieres a que tienes un historial familiar diabético o si ya tienes prediabetes (resistencia a la insulina). De se la primera opción, te recomiendo que no comas o moderes el consumo de carbohidratos sin fibra (o sea, postres, pastas, pan, arroz blanco). En el segundo caso, ya de lleno tendrías que casi evitar el consumo de cualquier carbohidrato, priorizando la ingesta de proteinas, grasas buenas, etc. En ambos casos es IMPORTANTÍSIMO que sigas una rutina de ejercicios, han habido casos en que se han logrado prevenir diabetes de una prediabetes sólo con un régimen de ejercicio rutinario y continuado; hacer ejercicio tiene el potencial de prevenir la diabetes mellitus.
EL MEJOR VIDEO DE PATOLOGIA. Corto, didactico, claro y a la vez completo con lo basico que necesitamos comprender. Muchas gracias!
De acuerdo
Llevo toda la noche buscando un artículo/video/libro que me expliqué esto
Gracias😢, enserió gracias
Es el mejor video de fisiopato de alta calidad q he visto, y no hes por echarle flores 😉
La diabetes es compleja y en ella intervienen varios mecanismos de distinta importancia según la etapa evolutiva de la enfermedad en la visión actual de esta patología se consideran de especial importancia los que forman parte del llamado octetominoso en la etiopatogenia de la diabetes tipo 2 existe una base genética no del todo bien conocida sobre la que intervienen factores ambientales como el sedentarismo la alimentación o el estrés que no solo pueden desencadenar la expresión de los genes de la diabetes sino también alterarlos por mecanismos epigenéticos incrementando el riesgo de aparición de la enfermedad habitualmente la primera alteración que se manifiesta es el déficit de glucosa en el músculo y otros tejidos periféricos esta anomalía se debe a un defecto en la unión de la insulina con su receptor lo que provoca alteraciones en la cadena de transporte y metabolismo celular de la glucosa este fenómeno se denomina resistencia a la acción de la insulina como consecuencia el déficit en el consumo de glucosa por las células de los tejidos periféricos provoca el aumento de su concentración en la sangre esta elevación glucémica condiciona a otro mecanismo fisiopatológico que consiste en la alteración de la secreción de la insulina por parte de la célula beta pancreática este mecanismo puede aparecer paralelamente al anterior ya que numerosas alteraciones genéticas presentes en la diabetes se manifiestan con un déficit en la secreción de insulina en cualquier caso la situación de hiperglucemia a la que conduce la escasa utilización periférica de la glucosa obliga a la célula beta pancreática a incrementar su producción de insulina intentando compensar el fallo funcional de insulina que constituye la llamada fase de hiperinsulinismo pero más adelante la célula sufre un desgaste excesivo en ciudad funcional de secreción de insulina produciendo una situación de insulinopenia relativa otros mecanismos como la propia hiperglucemia en el entorno de la célula contribuyen a la disminución de su capacidad secretora de insulina han demostrado que en el transcurso de la vida el páncreas humano tiende a perder progresivamente la masa celular beta y por lo tanto su capacidad funcional las situaciones que provocan una hiperfusión de las células beta agotan de forma precoz de su capacidad funcional la presencia simultánea de los dos mecanismos anteriores es decir una glucemia elevada y una cantidad de insulina insuficiente constituye la evidencia diagnóstica del debut de la enfermedad el tercer mecanismo que constituye el triunvirato clásico de la fisiopatología de la diabetes es la hiperproducción hepática de glucosa el hígado tiene la capacidad de producir hasta el 80% de la glucosa extra digestiva del organismo los mecanismos implicados en este proceso son la glucogenólisis a partir del glucógeno almacenado previamente en el propio hígado y la neoglucogénesis a partir de las proteínas y los ácidos grasos circulantes esta función del hígado es de Gran importancia en las situaciones de ayuno cuando la glucosa que precisa el organismo no puede obtenerse a partir de los alimentos este mecanismo que influye especialmente en la hiperglucemia basal se encuentra estimulado por el glucagón que segregan las células Alfa del páncreas y por otras hormonas de contrarregulación en condiciones normales la insulina obtenida a partir de la ingesta de alimentos frena la producción de glucosa en el hígado sin embargo en los pacientes diabéticos se han detectado algunos marcadores hepáticos de resistencia al reconocimiento de la insulina que condicionan el mecanismo regulador de la producción de glucosa hepática al triunvirato fisiopatológico clásico de la diabetes tipo 2 de forma importante a la elevación de la glucosa constituyendo así el denominado cuarteto de desarmónico este cuarto componente se deriva de las evidencias de que las elevadas concentraciones de ácidos grasos libres en el plasma que proceden de la lipólisis del tejido adiposo incrementan los niveles de glucemia es un fenómeno denominado lipotoxicidad que incluye diversos mecanismos fisiopatológicos en primer lugar la lipotoxicidad constituye uno de los sustratos de la neoglucogénesis hepática a este mecanismo se suma el efecto directo de los ácidos grasos libres sobre el receptor periférico de la insulina que contribuye a la resistencia insulínica la lipotoxicidad también disminuye la síntesis de glucógeno en el tejido muscular y contribuye a obstaculizar la función secretora de insulina en la célula beta pancreática la evidencia que da lugar a la ampliación del cuarteto de desarmónico es la comprobación de que la ingesta de glucosa por vía oral provoca elevaciones de la insulina plasmática mucho más importantes que si la misma cantidad de glucosa se administra por vía endovenosa este fenómeno se debe a la liberación en la sangre de unas proteínas denominadas sin creatinas que se producen por la interacción entre los alimentos y la mucosa del intestino delgado las principales incretinas tienen la función de estimular la secreción de la insulina necesaria para la adecuada absorción de nutrientes secreción que se encuentra inhibidas y la glucemia es baja la disminución en la liberación de incretinas favorece el incremento de la glucemia por déficit en la producción de insulina constituye el quinto factor fisiopatológico del denominado quinteto por excelencia otros efectos de las incletinas consisten en contribuir a la sensación de saciedad y frenar la secreción del glucagón que estimula la producción hepática de glucosa el glucagón es secretado por las células Alfa del páncreas en condiciones normales estas células ocupan el 35% de la masa endocrina de este órgano sin embargo en los sujetos con diabetes mellitus tipo 2 esta cifra se incrementa hasta el 58%, lo que contribuye a la aparición de hipergluca con la consiguiente hiperproducción hepática de glucosa el correcto metabolismo de la glucosa precisa de un constante y delicado equilibrio entre las secreciones de insulina y glucagón equilibrio que se ve alterado en la diabetes mellitus tipo dos el riñón ha sido probablemente uno de los órganos más infravalorados en el terreno del metabolismo de la glucosa su acción se desarrolla en tres frentes por un lado consume glucosa para sus necesidades energéticas como cualquier órgano y por tanto contribuye a descender la glucemia por otro lado también es capaz de producir glucosa a través de procesos de neoglucogénesis y la glucogenólisis puede aportar hasta el 20% de la glucosa extra digestiva y se ha comprobado que en personas con diabetes este porcentaje puede incrementarse hasta en tres veces por último y lo más importante el riñón filtra hasta 180 gramos al día de la glucosa presente en la sangre en el túbulo contorneado proximal de la nefrona hay transportadores que se encargan de reabsorber esta glucosa y devolverla a la sangre de forma que en condiciones normales la orina elimina menos de 0,5 gramos al día es decir menos del 1% de la glucosa filtrada sin embargo estos transportadores tienen un límite en su capacidad funcional y cuando la glucemia excede los 180 miligramos por decilitro aproximadamente en la capacidad de reabsorción renal de la glucosa mecanismo que colabora con los demás factores fisiopatológicos en el incremento de la glucemia el octeto ominoso se completa con la interacción de la insulina con los neurotransmisores del hipotálamo responsables de la sociedad en algunos pacientes diabéticos se ha constatado la existencia de una disfunción hipotalámica que puede ser la responsable de un apetito excesivo y del desarrollo de obesidad en resumen en la mayoría de los diabéticos de tipo 2 la primera manifestación de la enfermedad es la resistencia insulínica en los tejidos periféricos en la mayor parte de los casos este defecto está condicionado genéticamente pero ciertos factores ambientales como el sedentarismo el desequilibrio de la dieta o la obesidad condicionan la expresión de este gen debido a esta resistencia a la insulina la glucosa procedente de la ingesta de alimentos no es metabolizada en los tejidos a pesar de la presencia de insulina esta situación pone en marcha una serie de mecanismos compensadores por una parte se incrementa la secreción de insulina en el páncreas por otro lado los requerimientos energéticos se suplen parcialmente con la liberación de ácidos grasos libres desde el tejido adiposo y con el aumento de la producción de glucosa hepática la suma de estos factores da como resultado un aumento progresivo de la glucemia que estimula a la célula beta para aumentar la producción de insulina el mantenimiento del estrés insulínico provoca un agotamiento funcional de la célula beta que se ve favorecido por la glucotoxicidad y en menor medida por la lipotoxicidad factores que refuerzan a su vez la resistencia a la insulina el resultado es una disminución en la secreción de insulina que favorece un nivel elevado de glucosa en la sangre la comprensión de los complejos procesos fisiopatológicos de la diabetes tipo 2 puede proporcionar las claves para optimizar el tratamiento de cada paciente según sus circunstancias
Gracias por el aporte❤
Un video único. Esta muy bien detallado, excelente explicación.
Buenísimo, muchísimas gracias 👏
Excelente video
Estupenda información y didáctica, con un gran vídeo
Gracias a dios que podemos mejorar nuestra calidad de vida, estoy feliz por poder lograrlo
Excelente explicación!
Genial ❤
Excelente video aunque ya vamos por el onceno ominoso
José Madrid Hola! Cuales son los otros 3 órganos involucrados en la Diabetes? Estaba buscando el onceno ominoso y no lo encuentro, me podrías decir? Muchas gracias ☺️☺️☺️☺️
@@monstrycloud7784 se llama "onceno egregio".. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26798148
Alguien sabe lo de undecano ominoso?, en donde puedo encontrar inf
Excelente video 👌
Gran video.. para cuando una actualizacion sobre los 11 egregios?
Muy bueno el video!!!
Excelente!!!
this video is perfect
Hola
Muy bien video Doctor
Bueno pero que pruebas me tengo que hacer para saber de dónde viene la raíz del problema para un mejor tratamiento.
Fantástico
videazo
Hola buenas noches! Necesito consejos de la diabetes 2, me enviaron una notificación de que soy propensa al diabetes 2 y tengo mucho miedo sobre todo esto y me niego a creer todo esto, como me explicas porque tengo que ir a tratarme y que riesgo tengo sí no soy paciente de diabetes 2 sí no propensa a padecer el diabetes 2 que posibilidad tengo dé ser diabética, que me aconsejan soy un poco terca y en verdad estoy pasando por unos dolores de cabeza con mucha frecuencia y mucho sueño durante el día y no puedo dormir en la noche y en mí cabeza siento mucha molestia que me aconsejan, para empezar no acepto lo que me está pasando y tengo mucho miedo sobre todo esto, que me aconsejan
Lamento que nadie te halla respondido. No sé si con propensa te refieres a que tienes un historial familiar diabético o si ya tienes prediabetes (resistencia a la insulina). De se la primera opción, te recomiendo que no comas o moderes el consumo de carbohidratos sin fibra (o sea, postres, pastas, pan, arroz blanco). En el segundo caso, ya de lleno tendrías que casi evitar el consumo de cualquier carbohidrato, priorizando la ingesta de proteinas, grasas buenas, etc.
En ambos casos es IMPORTANTÍSIMO que sigas una rutina de ejercicios, han habido casos en que se han logrado prevenir diabetes de una prediabetes sólo con un régimen de ejercicio rutinario y continuado; hacer ejercicio tiene el potencial de prevenir la diabetes mellitus.
Corre al medico a chequearte tu glucosa, te scondejo reducir tu consumo de harinas y duñces
Cómo puedo conseguirlo
muy bueno!
Ahora son 11, no?
Onceno egrerio
Hola
este es un capo, gracias por explicarlo bien amigo