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いつも大変勉強になっております。QRS波形の成り立ちはあくまで心内膜側の活動電位と心外膜側の活動電位の総和と先生の動画を拝見して学びました。今回のようにCLBBBの場合は、右室と左室で活動電位の脱分極の立ち上がりにタイムラグがあることもわかりました。しかし、その右室と左室の活動電位のタイムラグがなぜQRS波形の成り立ちに影響を及ぼすのかがどうしても腑に落ちません。先生のご説明だと右室側の活動電位がプラス成分で左室側の活動電位がマイナスという解釈になってしまうと思うのですが、、これが仮に「心内膜と心外膜の活動電位の立ち上がりにタイムラグがあることにより時相がズレる」なら腑に落ちるのですが、、長々となりましたが、そのあたりご教授して頂けたら幸いです。よろしくお願いします。
とてもわかりやすかったです！平坦Tは日常でよく見ますが、どう判断するべきか悩むことが多かったので勉強になりました🙇♀️
素晴らしい動画です。
ありがとうございます！！
いつも大変勉強になる動画ありがとうございます。変な質問で恐縮なのですが、なぜ左室高電位でストレインTになるのかを教えて頂きたいです。
ご質問ありがとうございます！私自身わからなかったので、調査しました！以下の論文よりメカニズムの考察がありました！pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18320088/以下の通りと考えます！左室肥大では、左室壁が分厚いことで心筋の酸素需要が多く、冠動脈狭窄がないにもかかわらず心内膜下虚血を起こす。左室璧肥厚が改善すると消失するという報告や冠動脈径と左室壁厚から予測される酸素需要供給を検討した研究からもこの根拠は裏付けされているようです。イメージとしては、左室肥大にとっては狭心症によるST低下（心内膜下虚血）が生じているようなもの、と考えればよいということでした。また、高血圧患者でストレインST低下があるほど、死亡率、心血管イベントが多く、予後不良因子になるようです。以上から、「ストレインST低下は左室酸素需要の低下が考慮され、実際に予後不良因子となる」ということでした！
わざわざ調査頂きありがとうございます。毎回勉強になります！新しい動画を毎回本当に楽しみにしております。友人にもシェアさせていただきます！
@@kimujunkun ありがとうございます！！シェア、最高です！！よろしくお願いします！
いつも勉強になっております。脱分極異常についての質問ですが、CLBBBにおいてV5だと右室の成分が陽性で左室の成分が陰性で表現されるというのが理解が難しいです。また、この現象について考える場合は心内膜側と心外膜側の活動電位の違いについては考えなくても良いのでしょうか？お忙しいところ失礼しますがご回答いただけますと幸いです。
ポイントは、脚ブロックでのT波変化は、再分極に異常がなければ、心内膜側と新外膜側の活動電位の違い（局所のお話）ではなく、脱分極のタイミング・時相の違いによるventricular gradientの違いであるということです！
@@ecg_meister ご回答ありがとうございます。側壁誘導から見ると右室の電位は近づいていて、左室の電位は離れていくという理解でよろしいでしょうか？
先生の動画で勉強している者です。いつも本当にありがとうございます。教えて頂きたいです。赤の活動電位は心内膜側であり、青の活動電位は心外膜側なのかなと思うのですが、脚ブロックの場合は心内膜心外膜関係なく、興奮のタイミングの違いで2次性のT波の変化が生じるのでしょうか？
いつも楽しく拝見しております。若い方で自律神経機能検査の一つとして起立試験を行う事があります。起立時にII誘導のT波が陰性することが以前の陽性診断基準にも入っています。実際にそのような患者様も経験するのですが、機序はどのように考えられますでしょうか？立位により心臓に戻る血液量が減り相対的な虚血のような病態を反映しているのでしょうか？
調べてみました！以下のURLで、以下のように考察されてます！www.jstage.jst.go.jp/article/jnms1923/33/1/33_1_33/_pdfこの点 について興味 ある説明 をこころ み た の は, Goldbergerで ある。彼 による と,起 立時 に血液が下肢 に停滞す るため,血 圧が下降 し,こ れが交感神経 の緊張亢進をもたらし,血 清K値 を減少せしめるのが,T減 高 の発生機序 である とい う。他にもいろんな仮説が立たられてますが、まだ確立してないようです！
@@ecg_meister お忙しい中、調べて頂き、コメントありがとうございます。勉強になります。これからもお体に気をつけて頑張って下さい。
6年目PTです。T波の平坦化について質問させて下さい。通常再分極の際は電気的に不安定で、EADにより致死性不整脈とかになり得ると考えてるんですが、平坦化している場合は電気的に安定してるから不整脈は出にくいと考えてもいいんでしょうか。
pvcのT波がQRSとは逆になるのはどいういう理屈でしょうか心室内で発生したので心室筋の伝導速度が遅い＝幅広で、再分極が外膜から始めたいけど、まだ外膜までも興奮が行ききってないから、内膜側から始まる＝逆向き波形？と考えました
私もその理解です！
いつも動画ありがとうございます！虚血時の陰性t波のメカニズムなんですが。。虚血で心外膜側のカリウムイオンチャネルに障害がでて、心外膜側の活動持続時間が延長しているイメージでいいのでしょうか？🤔
ありがとうございます！虚血の活動電位は何でもありです！完璧性梗塞の時のST上昇、再灌流後の陰性T波などダイナミックに変化しますが、それはおっしゃるようなメカニズムも起きているはずです！虚血による機能的な影響と、形態的な影響でいろんなイオンチャネルに影響をきたし、さまざまな変化をきたします！
いつも、分かりやすく勉強になります(>_
いつも勉強させて頂いてます！質問です。Ⅱ誘導のQRS波形は、電極に向かってくるから陽性のQRSになると教わったことがあります。しかし、T波は再分極する過程で、心外膜→心内膜というふうに電極から遠ぞかる流れなのにT波が陽性になる事に矛盾を感じます。動画の説明にあるT波が陽性になる理由を聞くとすっきりするんですが、上記の事を考えるとモヤモヤ矛盾してしまいます。お時間がありましたら、教えて頂きたいです！
ありがとうございます！調べてます！少々お待ちください！
まず、www.kango-roo.com/learning/1705/ここのサイトにある図が非常にわかりやすかったです！再分極は電気の＋と－が反対であり、II誘導からみると、心外膜側から「＋が-にかわる」、外側から「－が離れる」からうT波が陽性になるってことですかね！説明が難しいです。。。図をみてみてください！
大変わかりやすい解説ありがとうございます。1つ質問なのですが再灌流指標として陰性Tが挙げられると思うのですが、これは再灌流すると外膜のAPDが延長するのが理由でしょうか?
虚血、虚血解除時のイオンチャネル、活動電位の変化は多種多様であり、特定は難しいといわれています！ただ、その結果として陰性T波、QT延長となることがおおく、その原因の一つは何らかの影響で心内膜と外膜の間の活動電位持続時間などに影響がでたということで間違いないと思います！
大変勉強になりました。変な質問で申し訳ないのですが、なぜ心筋が障害され、発現量減少や機能異常があるのに活動電位の持続時間が伸びるのでしょうか。
ありがとうございます！たとえば、心筋炎で心筋障害がおこりKチャネルが障害された場合を考えてみます。本来、Kチャネルは細胞内から外へ移動することで細胞内の電位が下がり（＋イオンが外へでるため）再分極へ向かいます。この機能が障害されると、いつまでの細胞内が＋のままであり、再分極まで時間がかかります。よって、再分極まで時間がかかる≒活動電位持続時間が伸びるとなります！
いつも勉強させて頂いてます。教えて頂きたいのですが、ホルター心電図で波形を確認すると装着時間内でST-T変化が無く、T波のみが変化している人をたまに見ます（陰性化とかでなく、大きさが変化）。この場合どう考えれば良いのでしょうか？
まずは日内変動を起こす疾患を鑑別にあげ、その可能性を考えます！ブルガダ症候群、J波症候群など。次に、姿勢（立位、坐位など）での変化の可能性も考慮します。あとは、胸痛時の症状ではないかをチェックします。T波の形が多少変化していても、治療介入が必要ない場合は生理的変化として対応します！
ご丁寧な回答、ありがとう御座います。これからも勉強させて頂きます。
陰性T波について質問です健康診断で年配女性の平低T波をよく見るのですが、ホルモンバランスによって発現することがありますか？
平坦T波は、心内膜側と心外膜側の活動電位の持続時間の差によっておこることが多い。ホルモンバランスによって、たとえば電解質に影響が出ることが起こると、（例①食思不振→低カリウム血症。例②ホルモンバランス異常でアルドステロン作用に影響あり→低カリウム血症）、結果的に平坦T波に近づくような変化が出るかもしれませんが、平坦T波は生理的範囲内でも起こり得ますので何とも言えません！
@@ecg_meister 大変ご丁寧な回答、ありがとうございました。いつも健診で気になってました。これからも先生の動画を何回も見て心電図検定に挑戦したいと考えています。ありがとうございます♪
いつも勉強になります一つご質問させてください失神できた患者さんですが心電図の時、一瞬下壁誘導にてST上昇、ミラーイメージありの波形であり、その後何もせずに、STは改善、陰性T波の出現もありませんでした 結果としてRCAの#2 99%であったのですが、なぜ陰性T波が出なかったのでしょう？（教えていただきますと幸いです
ありがとうございます！まず、私が活動電位を勉強した以下の書籍「心筋細胞の電気生理学」には、虚血時は多くのイオンチャネルとイオンポンプが、多くの環境因子によって影響され、その影響の程度は虚血時間と心筋部位によってさまざまである！すなわち、虚血時は何でもあり！と学びました！その上で、あくまで一つの考えですが、ボーイめんたいさんが経験した症例は、RCA#2 99%が失神したときに一時的に100%となって全虚血となってST上昇したけれど、すぐに再灌流したために心筋障害が強くなく、虚血時間も短いことから陰性T波が起こるほどのイオンチャネルやポンプ機能への影響がなかった、ということかもしれません！また、冠攣縮が合併して攣縮で一時的にST上昇した場合も同じような心電図変化になるかと思われます！ぜひ、上記書籍をよんで自身の解答を導いてみてください！
ありがとうございます！ぜひ読んでみます！
説明が簡単で頭いい〜
ありがとうございます✌️
いつも大変勉強になっております。
QRS波形の成り立ちはあくまで心内膜側の活動電位と心外膜側の活動電位の総和と先生の動画を拝見して学びました。今回のようにCLBBBの場合は、右室と左室で活動電位の脱分極の立ち上がりにタイムラグがあることもわかりました。
しかし、その右室と左室の活動電位のタイムラグがなぜQRS波形の成り立ちに影響を及ぼすのかがどうしても腑に落ちません。先生のご説明だと右室側の活動電位がプラス成分で左室側の活動電位がマイナスという解釈になってしまうと思うのですが、、
これが仮に「心内膜と心外膜の活動電位の立ち上がりにタイムラグがあることにより時相がズレる」なら腑に落ちるのですが、、
長々となりましたが、そのあたりご教授して頂けたら幸いです。
よろしくお願いします。
とてもわかりやすかったです！
平坦Tは日常でよく見ますが、どう判断するべきか悩むことが多かったので勉強になりました🙇♀️
素晴らしい動画です。
ありがとうございます！！
いつも大変勉強になる動画ありがとうございます。
変な質問で恐縮なのですが、なぜ左室高電位でストレインTになるのかを教えて頂きたいです。
ご質問ありがとうございます！
私自身わからなかったので、調査しました！
以下の論文よりメカニズムの考察がありました！
pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18320088/
以下の通りと考えます！
左室肥大では、左室壁が分厚いことで心筋の酸素需要が多く、冠動脈狭窄がないにもかかわらず心内膜下虚血を起こす。
左室璧肥厚が改善すると消失するという報告や冠動脈径と左室壁厚から予測される酸素需要供給を検討した研究からもこの根拠は裏付けされているようです。
イメージとしては、左室肥大にとっては狭心症によるST低下（心内膜下虚血）が生じているようなもの、と考えればよいということでした。
また、高血圧患者でストレインST低下があるほど、死亡率、心血管イベントが多く、予後不良因子になるようです。
以上から、「ストレインST低下は左室酸素需要の低下が考慮され、実際に予後不良因子となる」ということでした！
わざわざ調査頂きありがとうございます。毎回勉強になります！新しい動画を毎回本当に楽しみにしております。友人にもシェアさせていただきます！
@@kimujunkun ありがとうございます！！
シェア、最高です！！よろしくお願いします！
いつも勉強になっております。
脱分極異常についての質問ですが、CLBBBにおいてV5だと右室の成分が陽性で左室の成分が陰性で表現されるというのが理解が難しいです。
また、この現象について考える場合は心内膜側と心外膜側の活動電位の違いについては考えなくても良いのでしょうか？
お忙しいところ失礼しますがご回答いただけますと幸いです。
ポイントは、脚ブロックでのT波変化は、再分極に異常がなければ、心内膜側と新外膜側の活動電位の違い（局所のお話）ではなく、脱分極のタイミング・時相の違いによるventricular gradientの違いであるということです！
@@ecg_meister ご回答ありがとうございます。側壁誘導から見ると右室の電位は近づいていて、左室の電位は離れていくという理解でよろしいでしょうか？
先生の動画で勉強している者です。いつも本当にありがとうございます。教えて頂きたいです。赤の活動電位は心内膜側であり、青の活動電位は心外膜側なのかなと思うのですが、脚ブロックの場合は心内膜心外膜関係なく、興奮のタイミングの違いで2次性のT波の変化が生じるのでしょうか？
いつも楽しく拝見しております。若い方で自律神経機能検査の一つとして起立試験を行う事があります。起立時にII誘導のT波が陰性することが以前の陽性診断基準にも入っています。実際にそのような患者様も経験するのですが、機序はどのように考えられますでしょうか？立位により心臓に戻る血液量が減り相対的な虚血のような病態を反映しているのでしょうか？
調べてみました！
以下のURLで、以下のように考察されてます！
www.jstage.jst.go.jp/article/jnms1923/33/1/33_1_33/_pdf
この点 について興味 ある説明 をこころ み た の は, Goldbergerで ある。彼 による と,起 立時 に血液が下肢 に停滞す るため,血 圧が下降 し,こ れが交感神経 の緊張亢進をもたらし,血 清K値 を減少せしめるのが,T減 高 の発生機序 である とい う。
他にもいろんな仮説が立たられてますが、まだ確立してないようです！
@@ecg_meister
お忙しい中、調べて頂き、コメントありがとうございます。勉強になります。
これからもお体に気をつけて頑張って下さい。
6年目PTです。
T波の平坦化について質問させて下さい。
通常再分極の際は電気的に不安定で、EADにより致死性不整脈とかになり得ると考えてるんですが、平坦化している場合は電気的に安定してるから不整脈は出にくいと考えてもいいんでしょうか。
pvcのT波がQRSとは逆になるのは
どいういう理屈でしょうか
心室内で発生したので心室筋の伝導速度が遅い＝幅広で、
再分極が外膜から始めたいけど、まだ外膜までも興奮が行ききってないから、内膜側から始まる＝逆向き波形？
と考えました
私もその理解です！
いつも動画ありがとうございます！
虚血時の陰性t波のメカニズムなんですが。。虚血で心外膜側のカリウムイオンチャネルに障害がでて、心外膜側の活動持続時間が延長しているイメージでいいのでしょうか？🤔
ありがとうございます！
虚血の活動電位は何でもありです！
完璧性梗塞の時のST上昇、再灌流後の陰性T波などダイナミックに変化しますが、それはおっしゃるようなメカニズムも起きているはずです！
虚血による機能的な影響と、形態的な影響でいろんなイオンチャネルに影響をきたし、さまざまな変化をきたします！
いつも、分かりやすく勉強になります(>_
ありがとうございます！！
いつも勉強させて頂いてます！
質問です。
Ⅱ誘導のQRS波形は、電極に向かってくるから陽性のQRSになると教わったことがあります。しかし、T波は再分極する過程で、心外膜→心内膜というふうに電極から遠ぞかる流れなのにT波が陽性になる事に矛盾を感じます。
動画の説明にあるT波が陽性になる理由を聞くとすっきりするんですが、上記の事を考えるとモヤモヤ矛盾してしまいます。
お時間がありましたら、教えて頂きたいです！
ありがとうございます！
調べてます！少々お待ちください！
まず、
www.kango-roo.com/learning/1705/
ここのサイトにある図が非常にわかりやすかったです！
再分極は電気の＋と－が反対であり、
II誘導からみると、心外膜側から「＋が-にかわる」、外側から「－が離れる」からうT波が陽性になるってことですかね！
説明が難しいです。。。図をみてみてください！
大変わかりやすい解説ありがとうございます。1つ質問なのですが再灌流指標として陰性Tが挙げられると思うのですが、これは再灌流すると外膜のAPDが延長するのが理由でしょうか?
虚血、虚血解除時のイオンチャネル、活動電位の変化は多種多様であり、特定は難しいといわれています！
ただ、その結果として陰性T波、QT延長となることがおおく、その原因の一つは何らかの影響で心内膜と外膜の間の活動電位持続時間などに影響がでたということで間違いないと思います！
大変勉強になりました。
変な質問で申し訳ないのですが、なぜ心筋が障害され、発現量減少や機能異常があるのに活動電位の持続時間が伸びるのでしょうか。
ありがとうございます！
たとえば、心筋炎で心筋障害がおこりKチャネルが障害された場合を考えてみます。
本来、Kチャネルは細胞内から外へ移動することで細胞内の電位が下がり（＋イオンが外へでるため）再分極へ向かいます。この機能が障害されると、いつまでの細胞内が＋のままであり、再分極まで時間がかかります。
よって、再分極まで時間がかかる≒活動電位持続時間が伸びる
となります！
いつも勉強させて頂いてます。
教えて頂きたいのですが、ホルター心電図で波形を確認すると装着時間内でST-T変化が無く、T波のみが変化している人をたまに見ます（陰性化とかでなく、大きさが変化）。この場合どう考えれば良いのでしょうか？
まずは日内変動を起こす疾患を鑑別にあげ、その可能性を考えます！ブルガダ症候群、J波症候群など。
次に、姿勢（立位、坐位など）での変化の可能性も考慮します。
あとは、胸痛時の症状ではないかをチェックします。
T波の形が多少変化していても、治療介入が必要ない場合は生理的変化として対応します！
ご丁寧な回答、ありがとう御座います。
これからも勉強させて頂きます。
陰性T波について質問です
健康診断で年配女性の平低T波をよく見るのですが、ホルモンバランスによって発現することがありますか？
平坦T波は、心内膜側と心外膜側の活動電位の持続時間の差によっておこることが多い。ホルモンバランスによって、たとえば電解質に影響が出ることが起こると、（例①食思不振→低カリウム血症。例②ホルモンバランス異常でアルドステロン作用に影響あり→低カリウム血症）、結果的に平坦T波に近づくような変化が出るかもしれませんが、平坦T波は生理的範囲内でも起こり得ますので何とも言えません！
@@ecg_meister
大変ご丁寧な回答、ありがとうございました。
いつも健診で気になってました。
これからも先生の動画を何回も見て心電図検定に挑戦したいと考えています。
ありがとうございます♪
いつも勉強になります
一つご質問させてください
失神できた患者さんですが
心電図の時、一瞬下壁誘導にてST上昇、ミラーイメージありの波形であり、その後何もせずに、STは改善、陰性T波の出現もありませんでした
結果としてRCAの#2 99%であったのですが、
なぜ陰性T波が出なかったのでしょう？
（教えていただきますと幸いです
ありがとうございます！
まず、
私が活動電位を勉強した以下の書籍
「心筋細胞の電気生理学」
には、
虚血時は多くのイオンチャネルとイオンポンプが、多くの環境因子によって影響され
、その影響の程度は虚血時間と心筋部位によってさまざまである！すなわち、虚血時は何でもあり！
と学びました！
その上で、あくまで一つの考えですが、
ボーイめんたいさんが経験した症例は、RCA#2 99%が失神したときに一時的に100%となって全虚血となってST上昇したけれど、すぐに再灌流したために心筋障害が強くなく、虚血時間も短いことから陰性T波が起こるほどのイオンチャネルやポンプ機能への影響がなかった、ということかもしれません！
また、冠攣縮が合併して攣縮で一時的にST上昇した場合も同じような心電図変化になるかと思われます！
ぜひ、上記書籍をよんで自身の解答を導いてみてください！
ありがとうございます！
ぜひ読んでみます！
説明が簡単で頭いい〜
ありがとうございます✌️