16:35 Вопрос Медиаторы воспаления По учебнику ведь делится на плазменные(гуморальные) И КЛЕТОЧНЫЕ(тканевые) А тут просто тканевые и клеточные Я не оного запуталась
здравствуйте! это доклад больше на патфизе основан или на патане? тупой вопрос наверное, мне просто очень нравится объяснение этой темы в учебнике патофизиологии под редакцией порядина ладно, этот комментов больше для продвижения, но если вы поймете что я имею в виду, буду очеь рада
Вопрос Медиаторы воспаления По учебнику ведь делится на плазменные(гуморальные) И КЛЕТОЧНЫЕ(тканевые) А тут просто тканевые и клеточные Я не оного запуталась
Может вопрос не совсем по теме ролика, но , можете , пожалуйста, помочь ? Долго не могу понять. Фиброзная ткань - это плотная волокнистая неоформленная соединительная ткань? Если нет, то , что оно из себя представляет. Все о ней пишут , а не кто не объясняет . Я бы забил на это, если бы не изучил соединительные ткани, но сейчас это для меня принципиально важно . Просто молю о помощи
Здравствуйте , а каким образом макрофаги активируются и понимают , что нужно выделять факторы воспаления? Из повреждённых клеток выделяются вещества( продукты распада , структурные элементы), макрофаги их поглощают и такие:" Дело попахивает жаренными лимонами..." и начинают выделять БАВ ? Я правильно понимаю?Если нет , поправьте , пожалуйста
Здравствуйте ! Объясните, пожалуйста, в каком случае происходит дистрофия, а в каком - воспаление ? Например, я читала, что вирус может вызвать дистрофию. Но мы также знаем, что вирус вызывает воспаление. Спасибо.
Дистрофия - это реакция клетки на любое повреждение. Вирус залез-размножился-выделил какие-то факторы патогенности, это привело сначала к дистрофии, потом - к некрозу клетки. А воспаление развивается уже как ответная реакция на некроз с целью элиминации условной бактерии или вируса и дальнейшей регенерации. Ессесьно, в очаге некроза будут ещё живые клетки с дистрофическими изменениями.
@@Evisceratio получается, в случае если у пациента жировая дистрофия печени (например, при общем ожирении) будет развиваться в дальнейшем и гепатит? и получается, что при гепатите клетки будут находиться в состоянии дистрофии ?
@@Dasha-sc6xo ну смотря какой будет генез жировой дистрофии печени. Если это гипоксия (где с местной воспалительной реакцией все так себе) или ожирение, где просто накопление жиров без некроза, то не будет. А если это, например, алкогольная болезнь печени, где вначале развивается жировая дистрофия, то да, она может в исходе превратиться в алкогольный гепатит
ШИКАРНО ОБЪЯСНЯЕТЕ!
Чудесне пояснення , щиро дякую!!!
Завдяки Вам здала всі заліки навідмінно)
интересно и с юмором! класс!
23:26 это то, почему я смотрю лекции на этом канале. Большое спасибо за ваш труд!
Большое спасибо! Вы лучший)
Доллар однозначно боль
16:35 Вопрос
Медиаторы воспаления
По учебнику ведь делится на плазменные(гуморальные)
И
КЛЕТОЧНЫЕ(тканевые)
А тут просто тканевые и клеточные
Я не оного запуталась
Отличные объяснение . Спасибо за ваш труд. Терминология надо будет повторить. А откуда можно взять эти презентации?
ссылки в описании
здравствуйте! это доклад больше на патфизе основан или на патане? тупой вопрос наверное, мне просто очень нравится объяснение этой темы в учебнике патофизиологии под редакцией порядина
ладно, этот комментов больше для продвижения, но если вы поймете что я имею в виду, буду очеь рада
И то, и то. Тезис-антитезис-синтез))
Здравствуйте, а почему происходит утолщение эндотелия сосудов при воспалении? Тоже из-за медиаторов воспаления?
хз, не исключаю, может, банальный отек)
Вопрос
Медиаторы воспаления
По учебнику ведь делится на плазменные(гуморальные)
И
КЛЕТОЧНЫЕ(тканевые)
А тут просто тканевые и клеточные
Я не оного запуталась
Ну наверно здесь я плазменные обозвал тканевыми. Со временем терминология иногда меняться может
Спасибо
Здравствуйте. Есть ли такая закономерность, что при транссудате не выходят форменные элементы крови, а при экссудате выходят?
ну в принципе да)
Может вопрос не совсем по теме ролика, но , можете , пожалуйста, помочь ? Долго не могу понять. Фиброзная ткань - это плотная волокнистая неоформленная соединительная ткань? Если нет, то , что оно из себя представляет. Все о ней пишут , а не кто не объясняет . Я бы забил на это, если бы не изучил соединительные ткани, но сейчас это для меня принципиально важно . Просто молю о помощи
Обычно это плотная неоформленная соединительная ткань, на раннем этапе (грануляции) скорее рыхлая волокнистая с большим количеством капилляров.
@@Evisceratio , спасибо вам огромное. А при склерозе тканей, именно эта ткань разрастается (плотная неоформленная)?
@@Хашира-и1н склероз и фиброз - это одно и то же
Благодарю вас 😌
Здравствуйте, а катионные белки нейтрофилы секретируют или они высвобождаются из них после гибели ?
Навскидку не скажу, погуглите
А Тромбоксан А2 это и есть фактор активации тромбоцитов (ФАТ) ?
Ну в Википедии не написано, что это одно и то же, так что скорее всего это разные молекулы
Здравствуйте , а каким образом макрофаги активируются и понимают , что нужно выделять факторы воспаления? Из повреждённых клеток выделяются вещества( продукты распада , структурные элементы), макрофаги их поглощают и такие:" Дело попахивает жаренными лимонами..." и начинают выделять БАВ ? Я правильно понимаю?Если нет , поправьте , пожалуйста
Ну да, что-то типа того, только не поглощают, а рецепторами чуют
@@Evisceratio, понял, спасибо вам большое
Добрый день, а почему вы свои видео удалили?(
По требованию руководства. Там были препараты, принадлежащие моей конторе. Интеллектуальная собственность, все дела
Здравствуйте ! Объясните, пожалуйста, в каком случае происходит дистрофия, а в каком - воспаление ? Например, я читала, что вирус может вызвать дистрофию. Но мы также знаем, что вирус вызывает воспаление. Спасибо.
Дистрофия - это реакция клетки на любое повреждение. Вирус залез-размножился-выделил какие-то факторы патогенности, это привело сначала к дистрофии, потом - к некрозу клетки. А воспаление развивается уже как ответная реакция на некроз с целью элиминации условной бактерии или вируса и дальнейшей регенерации. Ессесьно, в очаге некроза будут ещё живые клетки с дистрофическими изменениями.
@@Evisceratio получается, в случае если у пациента жировая дистрофия печени (например, при общем ожирении) будет развиваться в дальнейшем и гепатит? и получается, что при гепатите клетки будут находиться в состоянии дистрофии ?
@@Dasha-sc6xo ну смотря какой будет генез жировой дистрофии печени. Если это гипоксия (где с местной воспалительной реакцией все так себе) или ожирение, где просто накопление жиров без некроза, то не будет. А если это, например, алкогольная болезнь печени, где вначале развивается жировая дистрофия, то да, она может в исходе превратиться в алкогольный гепатит
@@Evisceratio это генаильно ! спасибочки Вам большие за все-все объяснения и видео !!!
Кто ставит дизлайки? 0_о
недоросли медицины
НАБОКОВА НЕ СОГЛАСНА
Отвратительная дикция,ужасный голос,такую информацию так бездарно рассказываете
Сделайте лучше)
Аноним оставил гневный комментарий - пойдём и поплачем😢