@@psiqaula OI Yoichi, tudo bem. A respeito dessa questão da fluoxetina ser "antagonista" de 5-HT2c, gostaria de saber qual é o mecanismo de ação responsável pelo efeito anorexígeno? E no caso dos agonistas? Procurei no Stahl, no Kaplan e em artigos e parece estar bem confuso de encontrar essa resposta. Adoro suas aulas e parabéns pela excelente didática e clareza das suas aulas.
Boa noite ! Tenho uma dúvida, ao ler em alguns trabalhos sobre os receptores de serotonina verifiquei que quando essa se liga ao receptor 5ht2a ao invés do 5ht1a causa alterações no sono e libido. Deste modo, gostaria de perguntar o que é determinante para que a serotonina se ligue em cada um dos receptores e se existe algo a ser feito para diminuir a ligação com o 5ht2 a. Obrigada
Olá, Jussara. Cremos que respondemos essa mesma pergunta em outro comentário seu! Inscreva-se em nosso canal para que possamos ter mais perguntas ótimas assim.
Olá, Jon. Excelente questão. De acordo com o livro de Psicofarmacologia de Stahl, o antagonista de 5-HT3 se liga aos receptores 5-HT3 pós sinápticos GABAérgicos (interneurônios), inibindo a liberação de GABA nos neurônios colinérgicos. Isso por sua vez causa aumento de acetilcolina (ACh). Outra via (direta), faz com que o antagonista de HT3 se ligue diretamente ao receptor 5-HT3 de neurônios colinérgicos, aumentando sua transmissão. Ah! E acetilcolina não é uma monoamina. Inscreva-se no canal para ver mais vídeos nossos!
Opa! Me tira uma dúvida? Você falou que o down regulation de 5HT1a aumenta a liberação de dopamina? Logo depois você fala que o estimulo a esse receptor diminui a dopamina? Em 02:56. Fiquei meio confuso. Valeuu
Olá, Israel. Excelente colocação! E já agradecemos por notar esse erro! Realmente vale a primeira colocação, agonismo de 5-HT1a --> down regulation de via serotoninérgica da rafe --> menor inibição sobre neurônios dopaminérgicos da substância nigra e estriado --> maior produção de dopamina --> menos efeitos extrapiramidais.
Dúvida, o aumento da serotonina (por exemplo decorrente de ISRS) reduz a disponibilidade a atividade da dopamina? O código do artigo no Pubmed que li isso era PMID 19448853. Tem mais informações a respeito, por exemplo se isso chega a ter importância clínica ou apenas laboratorial (creio que seja o caso já que só achei informações em ratos). Parabéns pelo conteúdo aqui no UA-cam, é raro algo assim gratuito em português, força pro canal
Olá, Luigi. Obrigado pelo comentário! Sim, os receptores serotoninérgicos tem um papel importante na transmissão dopaminérgica. Vale lembrar que antagonistas 5-HT2A, 1A, têm um papel muito importante em aumentar tais efeitos em regiões como substancia nigra e nucleus accumbens (link da aula abaixo). Assim como no artigo, vou dar o exemplo do escitalopram, um ISRS com efeito de bloqueio de SERT e modulador alostérico positivo. De acordo com drugs.com, ele pode ter efeitos parkinsonianos em alguns casos (0,1-1%) tais como hipercinesia e distonia. Provavelmente pela diminuição da atividade dopaminérgica citada. Link: ua-cam.com/video/K2CM0vQ2-rM/v-deo.html
Olá, Newton. Excelente pergunta! Na verdade é uma sequência de alterações: 1) Há heterorreceptores 5-HT2A em neurônios piramidais, localizados em córtex, com ação glutamatérgica. Quando ativados, aumentam atividade do neurônio. 2) Os axônios desses neurônios chegam até o tálamo, onde há conexão com interneuronios GABAérgicos. Quando ativados, inibem os neurônios seguintes. 3) Tal inibição ocorre especificamente em substância nigra, em corpos celulares de neurônios dopaminérgicos. 4) Dessa forma, há diminuição de produção de dopamina em striatum. Porém, caso utilizemos antagonistas 5-HT2A (como os antipsicóticos atípicos), há aumento de atividade dopaminérgica na via nigroestriatal. Espero ter o ajudado!
@@psiqaula Obrigado! Na verdade encontrei a resposta. O 5HT2A não é exclusivamente excitatório em todo cérebro. No estriado, quando ligado diretamente ao neurônio dopaminérgico ele é inibitório, diminui a dopamina quando a serotonina se liga a ele.
Atualizando:
6:00 A fluoxetina é um antagonista 5-HT2C.
Muito obrigada pelo conteúdo.
Muito grato pela clareza de informação que nos é dada sempre em suas aulas magníficas.
Grande abraço
Aulas Maravilhosas!!!!!
Olá, Edda. Agradecemos demais pela mensagem. Fique à vontade para explorar mais o canal, e se puder inscreva-se para receber mais vídeos nossos!
Parabéns pelo trabalho e pela postura acadêmica!
Agradecemos demais, Dimas! Prezamos muito a divulgação científica de qualidade.
Faça um vídeo sobre o medicamento ISRS cloridrato de dapoxetina, específico e prescrito para ejaculação precoce.
excelente!
Olá, Melina! Agradecemos pelo feedback. Fique à vontade para explorar o canal!
👏👏👏👏
Olá! Obrigado pelo comentário!
6:00 Você falou que a fluoxetina é um agonista do 5HT2c, mas é um antagonista, só uma correção mesmo.
Olá! Excelente correção, agradecemos pela ajuda!
@@psiqaula OI Yoichi, tudo bem. A respeito dessa questão da fluoxetina ser "antagonista" de 5-HT2c, gostaria de saber qual é o mecanismo de ação responsável pelo efeito anorexígeno? E no caso dos agonistas? Procurei no Stahl, no Kaplan e em artigos e parece estar bem confuso de encontrar essa resposta. Adoro suas aulas e parabéns pela excelente didática e clareza das suas aulas.
Boa noite ! Tenho uma dúvida, ao ler em alguns trabalhos sobre os receptores de serotonina verifiquei que quando essa se liga ao receptor 5ht2a ao invés do 5ht1a causa alterações no sono e libido. Deste modo, gostaria de perguntar o que é determinante para que a serotonina se ligue em cada um dos receptores e se existe algo a ser feito para diminuir a ligação com o 5ht2 a.
Obrigada
Olá, Jussara. Cremos que respondemos essa mesma pergunta em outro comentário seu! Inscreva-se em nosso canal para que possamos ter mais perguntas ótimas assim.
uma dúvida: o antagonismo do 5ht3 exercido por antiemeticos libera a produção de acetilcolina? ou atrapalha a produção dessa monoamina?
Olá, Jon. Excelente questão. De acordo com o livro de Psicofarmacologia de Stahl, o antagonista de 5-HT3 se liga aos receptores 5-HT3 pós sinápticos GABAérgicos (interneurônios), inibindo a liberação de GABA nos neurônios colinérgicos. Isso por sua vez causa aumento de acetilcolina (ACh).
Outra via (direta), faz com que o antagonista de HT3 se ligue diretamente ao receptor 5-HT3 de neurônios colinérgicos, aumentando sua transmissão.
Ah! E acetilcolina não é uma monoamina. Inscreva-se no canal para ver mais vídeos nossos!
Opa! Me tira uma dúvida? Você falou que o down regulation de 5HT1a aumenta a liberação de dopamina? Logo depois você fala que o estimulo a esse receptor diminui a dopamina? Em 02:56. Fiquei meio confuso. Valeuu
Olá, Israel. Excelente colocação! E já agradecemos por notar esse erro! Realmente vale a primeira colocação, agonismo de 5-HT1a --> down regulation de via serotoninérgica da rafe --> menor inibição sobre neurônios dopaminérgicos da substância nigra e estriado --> maior produção de dopamina --> menos efeitos extrapiramidais.
Dúvida, o aumento da serotonina (por exemplo decorrente de ISRS) reduz a disponibilidade a atividade da dopamina? O código do artigo no Pubmed que li isso era PMID 19448853. Tem mais informações a respeito, por exemplo se isso chega a ter importância clínica ou apenas laboratorial (creio que seja o caso já que só achei informações em ratos).
Parabéns pelo conteúdo aqui no UA-cam, é raro algo assim gratuito em português, força pro canal
Olá, Luigi. Obrigado pelo comentário! Sim, os receptores serotoninérgicos tem um papel importante na transmissão dopaminérgica. Vale lembrar que antagonistas 5-HT2A, 1A, têm um papel muito importante em aumentar tais efeitos em regiões como substancia nigra e nucleus accumbens (link da aula abaixo). Assim como no artigo, vou dar o exemplo do escitalopram, um ISRS com efeito de bloqueio de SERT e modulador alostérico positivo. De acordo com drugs.com, ele pode ter efeitos parkinsonianos em alguns casos (0,1-1%) tais como hipercinesia e distonia. Provavelmente pela diminuição da atividade dopaminérgica citada.
Link: ua-cam.com/video/K2CM0vQ2-rM/v-deo.html
Antidepressivos que não afetem tanto a libido?
Olá, Amanda. Falamos desse assunto no vídeo a seguir: ua-cam.com/video/Jswy1o__WEQ/v-deo.html
O 5ht2a é excitatório, entretanto no neurônio dopaminergico ele diminui a liberação da dopamina, não compreendi isto. :/
Olá, Newton. Excelente pergunta! Na verdade é uma sequência de alterações:
1) Há heterorreceptores 5-HT2A em neurônios piramidais, localizados em córtex, com ação glutamatérgica. Quando ativados, aumentam atividade do neurônio.
2) Os axônios desses neurônios chegam até o tálamo, onde há conexão com interneuronios GABAérgicos. Quando ativados, inibem os neurônios seguintes.
3) Tal inibição ocorre especificamente em substância nigra, em corpos celulares de neurônios dopaminérgicos.
4) Dessa forma, há diminuição de produção de dopamina em striatum.
Porém, caso utilizemos antagonistas 5-HT2A (como os antipsicóticos atípicos), há aumento de atividade dopaminérgica na via nigroestriatal.
Espero ter o ajudado!
@@psiqaula Obrigado! Na verdade encontrei a resposta. O 5HT2A não é exclusivamente excitatório em todo cérebro. No estriado, quando ligado diretamente ao neurônio dopaminérgico ele é inibitório, diminui a dopamina quando a serotonina se liga a ele.
E parabéns pelo canal! Desde ano passado me ajuda muito.
Exatamente! É muito difícil trabalhar com tais generalizações, principalmente quando falamos de receptores.
Precisa mais gráficos para poder assimilar as relações entre as coisas, sem gráficos fica muito difícil acompanhar.
Olá, Milton. Agradecemos o feedback! Tentaremos adequar o conteúdo para melhorar a experiência de vocês. Seja bem-vindo ao nosso canal!